- Veröffentlicht am: Jan 1 2018
- Durch: walter.equite
48- einjähriger männlicher Patient, der einen Monat nach einem stumpfen Augentrauma zur Beurteilung an Illinois Retina Associates überwiesen wurde, zugefügt, als sich ein Bungee-Seil plötzlich löste und ihn ins linke Auge und auf die linke Gesichtsseite schlug. Der Patient bemerkte unmittelbar nach dem Vorfall eine plötzliche, tiefgreifende Verringerung des Sehvermögens, die sich allmählich verbessert zu haben scheint. Er bemerkte nach dem Vorfall auch einen großen roten Schwimmer, der seitdem kleiner geworden ist und sich in seinem Sichtfeld schlechter bewegt hat.
Der Patient ist ansonsten gesund und hat keine signifikante Anamnese oder Augenanamnese.
Bei der Untersuchung betrug die Sehschärfe 20/15 bzw. 20/25 + 1 im rechten und linken Auge. Der Augeninnendruck betrug bilateral 20. Die Untersuchung des vorderen Segments war in beiden Augen unauffällig. Die Untersuchung des hinteren Segments war bemerkenswert für eine pigmentierte Spurenzelle im vorderen Glaskörper, eine leichte chronische Glaskörperblutung, die sich minderwertig absetzte, und eine vertikal ausgerichtete krummlinige hypopigmentierte Läsion innerhalb der Makula. Die Untersuchung des hinteren Segments des rechten Auges war normal. (Abbildung 1)
Abbildung 1
Differentialdiagnose
- Choroidalruptur
- Lackrisse
- Angioidstreifen
Es wurde eine OCT durchgeführt, die eine RPE-Störung mit kleinen Foci von darüber liegendem subretinalem hyperreflexivem Material zeigte, aber eine fehlen von subretinaler Flüssigkeit in der nasalen linken Makula. Makula OCT des rechten Auges war unauffällig (Abbildungen 2 & 3).
Abbildung 2
Abbildung 3
Die Fluoreszeinangiographie des linken Auges zeigte einen normalen Transit, jedoch eine frühe Hyperfluoreszenz der genannten Läsion, die mit einem Fensterdefekt übereinstimmt. Der Transit des rechten Auges ergab eine späte Leckage an der oberen Seite der Läsion, die auf ein Makulaödem hindeutete, wahrscheinlich sekundär zu einer choroidalen Neovaskularisation (Abbildung 4).
Abbildung 4
Diagnose
Ein gut definierter hypopigmentierter Streifen mit einer RPE- und Bruch-Membranstörung, der bei OCT festgestellt wurde, sowie ein gleichzeitiger Fensterdefekt und ein damit verbundener Fokus einer späten Leckage bei FA deuten stark auf eine Choroidalruptur mit sekundärer choroidaler Neovaskularisation hin, insbesondere im Zusammenhang mit neuen Symptomen unmittelbar nach dem Trauma.
Choroidalruptur ist eine relativ häufig auftretende Entität bei stumpfem Okulartrauma. Bruch kann eine direkte Folge von traumatischen Kräften sein, die am Aufprallort auftreten, oder eine indirekte Wirkung, die sekundär zu Kräften ist, die durch den Glaskörper oder die Wände des Globus übertragen werden.1,3 Letzteres ist häufiger. Am häufigsten tritt der Bruch temporal zur Bandscheibe auf, oft innerhalb der Makula.
Die klassische krummlinige hypopigmentierte Fundusläsion, die einer Choroidalruptur zugeschrieben wird, stellt eine Störung sowohl der Bruchschen Membran als auch des darüber liegenden RPE dar. Dies kann mit einer subretinalen Blutung und einer anschließenden choroidalen Neovaskularisation verbunden sein, wie in diesem Fall, aber meistens kann der Sehverlust unmittelbar nach der Verletzung auf eine gleichzeitige Glaskörperblutung zurückgeführt werden. Die endgültige visuelle Prognose hängt vom Ort der Ruptur relativ zur Fovea sowie vom Vorhandensein von Folgen wie choroidaler Neovaskularisation und subretinaler Narbenbildung ab.
Derzeit gibt es keine Behandlung für die Aderhautruptur selbst. Die Entwicklung einer choroidalen Neovaskularisation infolge der Ruptur kann jedoch wirksam mit Anti-VEGF-Mitteln oder in einigen Fällen mit einer photodynamischen Therapie angegangen werden. Zuvor wurde submacular Sugery für große choroidale neovaskuläre Membranen mit signifikanten visuellen Auswirkungen durchgeführt, aber dies ist seit dem Aufkommen von weitgehend in Ungnade gefallen Anti-VEGF-Injektionen aufgrund ihrer dramatischen Wirksamkeit und ihres relativ geringen Potenzials für Nebenwirkungen.
1. Ament, CS, Zacks, DN, Lane, AM, Krzystolik, M., D’Amico, DJ, Mukai, S., … & Miller, JW (2006). Prädiktoren für das visuelle Ergebnis und die Bildung der neovaskulären Membran der Aderhaut nach traumatischer Aderhautruptur. Archiv für Augenheilkunde, 124 (7), 957-966.
2. Gross, JG, König, LP, de Juan, E., & Kräfte, T. (1996). Subfoveale neovaskuläre Membranentfernung bei Patienten mit traumatischer Aderhautruptur. Augenheilkunde, 103 (4), 579-585.
3. Holz, CM, & Richardson, J. (1990). Indirekte Aderhautrupturen: ätiologische Faktoren, Muster von Augenschäden und endgültiges visuelles Ergebnis. Britisches Journal für Augenheilkunde, 74 (4), 208-211.
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