den kemiske kontrol af vejrtrækning er baseret på en negativ feedback loop og kemorefleks. Således, når de centrale og perifere kemoreceptorer fornemmer en stigning i, stimuleres vejrtrækning af en kemorefleks, der inkluderer centralnervesystemet, åndedrætsmuskler og ændringer i alveolær ventilation, hvilket resulterer i korrektion af , dermed den negative feedback betegnelse af systemet. Ud over kemiske stimuli bidrager ikke-kemiske drev til at trække vejret også til ventilationsniveauet uafhængigt af kemoreflekserne. Disse drev inkluderer motivets “tilstand” i centralnervesystemet, der kaldes det “vågne neurale drev”, fordi det trækkes tilbage under søvn.
Inspiration af kulsyre hos raske, vågne forsøgspersoner øger minutventilationen med ca.3 L/min pr. 1 mm Hg arteriel kulsyre-spænding. Alle inhalerede anæstetika nedsætter ventilationsresponsen på hypercarbia på en dosisafhængig måde. Høje koncentrationer af flygtige anæstetika kan næsten helt eliminere hypercarbia-inducerede stigninger i ventilationsdrev. Hældningen af minutventilations-arteriel kuliltespændingsrelation vender tilbage til normal efter 6 timers halothananæstesi, men ventilationsresponsivitet over for kulsyre forbliver dybt deprimeret på trods af denne observation.
virkningerne af små doser inhalationsanæstetika på ventilationsresponser på hypercarbia forbliver noget kontroversielle på trods af intens undersøgelse. Flere undersøgelser har vist, at subanæstetiske koncentrationer (f.eks. 0.1 MAC) af inhalerede anæstetika (med undtagelse af desfluran og lattergas) deprimerer den perifere kemoreflekssløjfe med cirka 30% for at hæmme ventilationsresponsen på hypercarbia. Responset blev også svækket under administration af desfluran, når der blev opnået et niveau af sedation, der var sammenligneligt med søvn. Ved højere koncentrationer af flygtige stoffer kan andre steder, herunder de centrale kemoreceptorer, også blive påvirket.
responsen fra to almindelige klasser af IV – anæstetika er subtilt forskellige-opioider skaber et højre-skift i CO2-responskurverne, mens propofol reducerer hældningen
Hypoksæmi (paO2 < 65 mm Hg) fører til et venstre-skift i CO2-responskurven. De to andre årsager til venstre skift er metabolisk acidæmi og centrale etiologier
CO2-Responskurve
- Flygtige anæstetika: reducer responsen( hældning og højre skift) til CO2 (skønt lave doser ~ 0,1 Mac kontroversiel)
- opioider: højre-skift ventilatorresponskurverne(hældning kan ændre sig ved høje doser)
- propofol: sænk hældningen af ventilatorresponskurverne
- Propofol: sænk hældningen af ventilatorresponskurverne (58% reduktion ved 100 ucg/kg/Min)
- Hypoksæmi: ved mindre end 65 mm Hg paO2 er CO2-responskurven venstre forskudt