chemická kontrola dýchání je založena na negativní zpětné vazbě a chemoreflexu. Když tedy centrální a periferní chemoreceptory pociťují zvýšení, dýchání je stimulováno chemoreflexem, který zahrnuje centrální nervový systém, respirační svaly a změny alveolární ventilace, což vede k korekci, tedy negativní zpětné vazby označení systému. Kromě chemických podnětů však nechemické pohony k dýchání také přispívají k úrovni ventilace, nezávisle na chemoreflexech. Tyto jednotky zahrnují „stav“ centrálního nervového systému subjektu, který je označován jako „probuzení neurální jednotky“, protože je během spánku stažen.
Inspirace oxidem uhličitým u zdravých, vzhůru jedinců zvyšuje minutovou ventilaci přibližně o 3 L/min na 1 mm Hg arteriálního napětí oxidu uhličitého. Všechna inhalační anestetika potlačují ventilační odpověď na hyperkarbii v závislosti na dávce. Vysoké koncentrace těkavých anestetik mohou téměř zcela eliminovat zvýšení ventilačního pohonu vyvolané hyperkarbií. Sklon minutového vztahu ventilace a arteriálního napětí oxidu uhličitého se po 6 hodinách halotanové anestézie vrací k normálu, ale ventilační reakce na oxid uhličitý zůstává navzdory tomuto pozorování hluboce depresivní.
účinky malých dávek inhalačních anestetik na ventilační reakce na hyperkarbii zůstávají i přes intenzivní vyšetřování poněkud kontroverzní. Několik studií prokázalo, že subanestetické koncentrace (např.1 MAC) inhalačních anestetik (s výjimkou desfluranu a oxidu dusného) stlačují periferní chemoreflexní smyčku přibližně o 30%, aby inhibovaly ventilační odpověď na hyperkarbii. Odpověď byla také zmírněna během podávání desfluranu, když bylo dosaženo úrovně sedace srovnatelné se spánkem. Při vyšších koncentracích těkavých látek mohou být ovlivněna i jiná místa, včetně centrálních chemoreceptorů.
odezva dvou běžných tříd IV anestetik je jemně odlišná-opioidy vytvářejí pravý posun křivek odezvy CO2, zatímco benzodiazepiny a propofol snižují sklon
hypoxémie (paO2 < 65 mm Hg)vede k levému posunu křivky odezvy CO2. Dalšími dvěma příčinami levého posunu jsou metabolická acidémie a centrální etiologie
křivka odezvy CO2
- těkavá anestetika: snížení odezvy (sklon a pravý posun) na CO2 (i když nízké dávky ~ 0,1 Mac kontroverzní)
- opioidy: pravé posunutí křivek ventilační odezvy (sklon se může měnit při vysokých dávkách)
- benzodiazepiny: snížení sklonu křivek ventilační odezvy
- Propofol: snížení sklonu křivek ventilační odezvy (58% snížení při 100 ucg / kg / min)
- hypoxemie: při méně než 65 mm Hg paO2 je křivka odezvy CO2 posunuta doleva