chemotherapie-geïnduceerde perifere neuropathie (CIPN) is een potentieel dosisbeperkende bijwerking van veelgebruikte chemotherapeutische middelen zoals taxanen, vinca-alkaloïden, platinaverbindingen, bortezomib en thalidomide.
veronderstelde pathogenetische mechanismen van CIPN zijn axonopathie door afstervende Axon schade aan de rug en neuronopathie waarbij de cellichamen van de dorsale wortelganglia betrokken zijn. De exacte pathofysiologie is echter niet duidelijk en de verschillende onderliggende mechanismen zijn voorgesteld voor verschillende klassen van geneesmiddelen tegen kanker.Sensorische symptomen, zoals pijn, gevoelloosheid en tintelingen komen het meest voor, maar motorische zwakte, autonome disfunctie en zelfs betrokkenheid van de schedelzenuwen kunnen optreden. CIPN kan pijnlijk en/of invaliderend zijn, wat leidt tot een aanzienlijk verlies van functionele vermogens en een afnemende levenskwaliteit. Dit kan leiden tot dosisverlagingen en stopzetting van de behandeling en kan dus uiteindelijk de overleving beïnvloeden.
risicofactoren voor CIPN zijn dosis per cyclus, cumulatieve dosis, behandelingsschema, duur van de infusie, toediening van andere chemotherapeutica, comorbiditeit en reeds bestaande perifere neuropathie.
de exploratie van polymorfismen in genen geassocieerd met incidentie of ernst van neuropathie kan resulteren in het identificeren van individuen met een hoger risico op neurotoxiciteit. Er wordt een update gegeven over genen die mogelijk geassocieerd zijn met CIPN.
CIPN kan reversibel of min of meer permanent zijn. Vele preventieve en behandelingsstrategieën zijn onderzocht, zonder significante doeltreffendheid tot nu toe.
in dit overzicht beschrijven we de verschillende geneesmiddelgerelateerde kenmerken van CIPN, farmacogenomische studies, neurofysiologische bevindingen, behandeling en resultaat, en neuroprotectieve strategieën.