excitatoire synaptische transmissie kan worden gemedieerd door het veranderen van de responsiviteit van AMPA-receptoren. Één gemeenschappelijke methode om responsiviteit te veranderen verandert het aantal AMPA-receptoren in het postsynaptic membraan door endocytose. Diverse stimuli, met inbegrip van CNQX, hebben diverse gevolgen op AMPA receptor internalisatie. Bekend om een concurrerende antagonist van de AMPA/kainaatreceptor te zijn, wordt CNQX gebruikt in studies die onderzoeken of de endocytose van de AMPA-receptor ligand-afhankelijk is. In een cultuur van hippocampale neuronen, cnqx gedeeltelijk geremd AMPA receptor internalisatie die werd gestimuleerd door AMPA. Echter, toen de hippocampale neuronen werden behandeld met CNQX alleen, AMPA receptor internalisatie vond nog steeds plaats in zowel de soma en dendrieten. APV (NMDA receptor antagonist) of nimodipine (voltage gated calcium kanaal blocker) waren ook niet in staat om deze internalisatie te blokkeren, wat suggereert dat receptor activering geen vereiste is voor AMPA receptor endocytose. Het type van AMPA receptoren endocytose als gevolg van cnqx stimulatie kan ook worden geà dentificeerd gebruikend CNQX. In HEK cellen gelabeld met GluR subeenheden, CNQX stimuleert de internalisatie van GluR1 en GluR2 receptoren. Het intracellulaire gebied dat zowel GluR1 als GluR2 behield op de Glur2 C-terminale staart werd geïdentificeerd en verwijderd. Verwijdering van dit segment resulteerde in een afname van constitutieve endocytose van de GluR2 receptor in HEK cellen, het bepalen van de volgorde die dit effect bepalen.Het is bekend dat CNQX een selectieve competitieve antagonist is voor zowel AMPA-receptoren, die een IC50-waarde van 400 nM hebben, als kainaatreceptoren, die een IC50-waarde van 4 µM hebben. Het remt ook NMDA-receptoren niet-objectief. CNQX wordt dus gebruikt om GABAA receptor gemedieerde spontane remmende postsynaptische stromen te isoleren. De werking van CNQX op de frequentie van spontane remmende postsynaptische stromen is onafhankelijk van hun werking op ionotrope glutamaatreceptoren. Hoewel de EC50-waarde van CNQX op de frequentie van spontane remmende postsynaptische stromen vergelijkbaar is met de IC50-waarde op kainaatreceptoren, is de blokkade van kainaatreceptoren niet verantwoordelijk voor de werking van CNQX. NBQX is een quinoxalinederivaat waarvan bekend is dat het effectiever is dan CNQX voor het blokkeren van kainaatreceptoren, maar er was geen grote toename in de frequentie van spontane remmende postsynaptische stromen. Bovendien werden de effecten van CNQX niet gerepliceerd door kynurenaat (glutamaatreceptorantagonist) of NS-102 (selectieve kainaatreceptorblokker) omdat er geen toename was in de frequentie van spontane remmende postsynaptische stromen. Bovendien hadden D-AP5 en 7-CIK geen invloed op de frequentie van spontane remmende postsynaptische stromen, wat bewijst dat de werking van NMDA-receptoren niet verantwoordelijk is voor de effecten van CNQX.