kankercellen moeten synergetisch interageren met hun omringende micro-omgeving om een neoplasma te vormen en verder te groeien om verre organen te koloniseren. Het micromilieu kan diepgaande epigenetische gevolgen op cellen door cel-afgeleide interactie tussen cellen, of door cel-afgeleide factoren uitoefenen die in het micromilieu worden afgezet. Tumorvooruitgang impliceert immune-escaping en triggers verscheidene processen die synergetisch een samenwerking tussen getransformeerde en stromale cellen veroorzaken, die voor ruimte en middelen zoals zuurstof en voedingsstoffen concurreren. Daarom werken het extra cellulaire milieu en de heterotypische interactie van weefselmicromilieu samen om tumorgroei, angiogenese, en de motiliteit van de kankercel, door opgeheven afscheiding van pleiotropic cytokines en oplosbare factoren te bevorderen. Clusterin (CLU), die wijd als enigmatic proteã ne wordt beschouwd vertegenwoordigt één van de talrijke cellulaire factoren die de intracellular informatie met het micromilieu delen en het heeft ook een systemische verspreiding, strak die “binnen en uit” van de cel met een nog besproken verscheidenheid van antagonistische functies toetreden. De veelheid van namen voor CLU is een indicatie van de complexiteit van het probleem en kan enerzijds de multifunctionaliteit ervan weerspiegelen, of anderzijds een gemeenschappelijkheid van functie maskeren. De voorgestelde rol van CLU, verder ondersteund als een cytoprotectieve prosurvival Chaperon-achtige molecule, lijkt overtuigend, in tegenstelling tot de tumor suppressor functie, als een gids van de bewakers van het genoom (DNA-repair proteins Ku70/80, Bax celdood inductor), zou echt de evenwichtige expressie van zijn verschillende vormen, zeer zeker afhankelijk van de intra – en extracellulaire micro-omgeving cross talk. De ingewikkelde balans van cytokines netwerk en de regulatie van CLU vormen productie in kanker en stromale cellen ongetwijfeld vertegenwoordigen een potentiële link tussen adaptatieve reacties, genomische stabiliteit, en omstander effect na oxidatieve spanningen en schade. Dit overzicht richt zich op de tumor-micromilieu interacties strikt betrokken bij het controleren van lokale kankergroei, invasie, en verre metastasen die een beslissende rol spelen in de regulering van Clu verschillende vormen expressie en release. Daarnaast richten we ons op de pleiotrope werking van de extracellulaire vorm van dit eiwit, sCLU, die een cruciale rol kan spelen bij het omleiden van stromale veranderingen, het veranderen van intercellulaire communicatiebindende celoppervlakreceptoren en het bijdragen aan het beïnvloeden van de secretie van chemokines op paracrine en autocrine wijze. Verdere opheldering van CLU functies binnen en buiten (“in en uit”) van kankercel zijn gerechtvaardigd voor een dieper begrip van de wisselwerking tussen tumor en stroma, die nieuwe therapeutische cotargeting strategieën suggereren.