patiënt
een 74-jarige man.
hoofdklacht
occipitale hoofdpijn bij concentratie.
familiegeschiedenis
geen familiegeschiedenis van hypertensie.
medische voorgeschiedenis
niets van belang.
levensgeschiedenis
geen voorgeschiedenis van roken. Ongeveer 350 ml / dag bier.
voorgeschiedenis van de huidige ziekte
de patiënt werd gediagnosticeerd met hypertensie op de leeftijd van ongeveer 40 jaar en hij heeft sindsdien nifedipine-tabletten met langzame afgifte ingenomen. De bloeddruk werd gecontroleerd op ongeveer 130/80 mmHg, maar in April 200X, hij begon te ervaren niet-pulsatiele occipitale hoofdpijn en duizeligheid bij het concentreren op het werk of wanneer mentale focus nodig was. Deze omstandigheden waren ernstig genoeg om de activiteiten van het dagelijks leven te belemmeren. Zo moest hij zich bij verschillende gelegenheden verontschuldigen voor vergaderingen. Occipitale hoofdpijn had geen verband met de toediening van nifedipine. Ook was, wanneer de patiënt occipitale hoofdpijn kreeg, de systolische bloeddruk ongeveer 50 mmHg hoger dan normaal. Zijn huisarts bestelde bloedtesten en hoofd magnetic resonance imaging (MRI), maar geen afwijkingen werden gevonden. Aangezien de betrokkenheid van psychologische stress werd vermoed, werd de patiënt eind mei doorverwezen naar onze afdeling en werd opgenomen voor grondige tests op 5 juni.
fysieke bevindingen
lengte 161,6 cm, lichaamsgewicht 59,7 kg, lichaamstemperatuur 36.5°C, bloeddruk 120/64 mmHg, Hartslag (uur) 60 slagen/min en regelmatig. Geen geelverkleuring van de bulbar conjunctiva. Geen bloedarmoede met behulp van palpebrale conjunctiva tint. Geen afwijkingen in de borst, hart of ademhalingsgeluiden. Geen abdominale afwijking. Geen beenoedeem. Geen neurologische afwijking. Duidelijk bilateraal palmar zweten.
de patiënt was zeer detailgericht en perfectionistisch. Gedurende enkele jaren was hij bestuurslid van een bedrijf, maar ook van een aantal community-en ouderengroepen. In April, hij was bijzonder druk en onder grote stress als gevolg van persoonlijke relatieproblemen waarbij een aantal leden van de groep.
testbevindingen bij opname
geen abnormale bloedtelling. Biochemische bloedanalyse toonde geen afwijkingen aan, waaronder totaal cholesterol (205 mg/dl) en triglyceriden (128 mg/dl). Endocrinologische testen uitgevoerd in rust in de vroege ochtend toonden geen afwijkingen: plasma rennine activiteit, 1,8 ng/ml/uur; aldosteron, 81,0 pg/ml; adrenaline, 27 pg/ml; en noradrenaline (NA) 162 pg/ml. Er was geen cardiale dilatatie (door radiografie van de borst), geen bijnierafwijkingen (door echografie van de buik ), geen tekenen van vernauwing van de halsslagader (door ons), geen afwijking in de schedel (door MRI van het hoofd) en geen stenose (door MRA). De head-up tilt test bevestigde geen orthostatische hypotensie.
postacademiecursus (Fig. 1)
zelfs na opname ervoer de patiënt niet-pulserende pijn, vergezeld van een zwaar gevoel in de achterkant van het hoofd wanneer hij dacht of gefrustreerd was. Vóór opname gebruikte de patiënt vier antihypertensiva (valsartan , nifedipine met langzame afgifte , temocapril en trichloormethiazide), maar na opname werd het gebruik van trichloormethiazide en temocapril in die volgorde gestaakt. Om de effecten van psychologische stress op de patiënt te onderzoeken, werd de eerste MDT uitgevoerd om veranderingen in bloeddruk, HR en plasma NA te meten (het MDT-protocol wordt hieronder beschreven). 2 minuten na het starten met MDT namen de systolische bloeddruk (SBP) en de diastolische bloeddruk (DBP) toe met respectievelijk 38 en 36 mmHg, alvorens geleidelijk af te nemen. Daarnaast werd occipitale hoofdpijn 2 minuten na het begin van MDT ervaren en hield 15 minuten aan (Fig. 2). Op 21 juni werd het gebruik van nifedipine met langzame afgifte stopgezet en werd 10 mg cilnidipine gestart. 1 week na de start van de behandeling met cilnidipine werd een tweede MDT uitgevoerd en de maximale toename van de SBP was beperkt tot 27 mmHg. De patiënt ondervond geen verdere aanvallen van occipitale hoofdpijn. De dosering van Cilnidipine werd verhoogd tot 20 mg en een derde MDT toonde aan dat de maximale toename van de SBP 21 mmHg was. Bovendien was de maximale toename in HR tijdens MDT terwijl de patiënt met nifedipine werd behandeld 48 slagen/min, en deze toename werd ook onderdrukt door cilnidipine (bij zowel 10 – als 20-mg doses).
klinische cursus na toelating. Doses geven de dagelijkse doses aan. De bloeddruk in rust werd gemeten terwijl de patiënt om 07:00 in een ligfiets lag. MDT: spiegeltekeningstest. MDT1: eerste MDT op 20 juni; MDT2: tweede MDT op 28 juni; mdt3: derde MDT op 7 juli; SBP: systolische bloeddruk; DBP: diastolische bloeddruk.
veranderingen in systolische bloeddruk (SBP) (A), diastolische bloeddruk (DBP) (B) en hartslag (HR) (C) voor en na spiegeltekeningstest (MDT). De MDT werd uitgevoerd gedurende 10 min van min 10 tot min 20. Gesloten cirkel: eerste MDT (40 mg nifedipine met langzame afgifte). Open vierkant: Tweede MDT (10 mg cilnidipine). Open driehoek: derde MDT (20 mg cilnidipine). De patiënt ondervond occipitale hoofdpijn 2-15 min na het begin van de test tijdens de eerste MDT.
om de effecten van psychologische stress op sympathische zenuw activiteiten te onderzoeken, werd het niveau van plasma NA gemeten voor en onmiddellijk na MDT (Fig. 3). De Plasma-NA nam onmiddellijk na MDT toe met 336 pg/ml terwijl de patiënt met nifedipine werd behandeld, maar de toename was kleiner wanneer de patiënt 10 of 20 mg cilnidipine kreeg (respectievelijk 139 en 90 pg/ml). Cilnidipine onderdrukte zo de bloeddruk, HR en sympathische activiteit tijdens de MDT.
veranderingen in plasma noradrenalinespiegels voor en na de MDT. Open vierkant: voor MDT. Gesloten plein: direct na MDT.
echter, enkele dagen na het verhogen van de cilnidipine dosering tot 20 mg, ervoer de patiënt een ander type duizeligheid bij het opstaan om naar de badkamer te gaan. Een andere head-up tilt test werd uitgevoerd, en op 1 min na het opstaan, had de patiënt een 24 mmHg afname in SBP. Omdat werd aangenomen dat cilnidipine de sympathische activering geassocieerd met standing onderdrukt, werd de dosering cilnidipine verlaagd tot 10 mg. Een volgende head-up tilt test toonde geen orthostatische hypotensie, en de patiënt niet langer ervaren duizeligheid bij het staan. Terwijl in het ziekenhuis, de patiënt stress omgaan vaardigheden werden geëvalueerd. Hoewel men dacht dat de overbelasting de oorzaak was van zijn psychologische stress, kon de patiënt niet abrupt ontslag nemen uit zijn verschillende functies. Hij kreeg aldus de opdracht zijn werk zoveel mogelijk te verlichten en werd op 11 juli ontslagen. Sindsdien is hij vrij van occipitale hoofdpijn, en zijn klinische verloop is gunstig geweest.
MDT
1 uur voor aanvang van de test werd een lijn in de rechter onderarm geplaatst om veneuze bloedmonsters te verzamelen. Na een rustperiode van ≥ 30 minuten werd de MDT gedurende 10 minuten uitgevoerd. Na het einde van de MDT werd de patiënt gevraagd om 10 minuten te rusten. Gedurende deze tijd werden de bloeddruk en HR om de minuut gemeten. De Plasma-na-spiegel werd onmiddellijk voor en onmiddellijk na MDT gemeten. MDT werd drie keer uitgevoerd tijdens de ziekenhuisopname, en alle drie de tests werden toegediend rond 11: 00 uur door dezelfde onderzoeker. Om gewenning aan de test te voorkomen, werd de patiënt geïnstrueerd om vanuit verschillende posities in verschillende richtingen te beginnen tekenen en elke test werd met een tussenpoos van ten minste zeven dagen uitgevoerd. Zelf-gerapporteerde introspectie werd geregistreerd na elke test en deze introspecties toonden aan dat de mate van frustratie ervaren tijdens de MDT was elke keer vergelijkbaar. Bovendien werd tijdens alle drie de tests de patiënt gemedicineerd met valsartan. Nifedipine (40 mg) werd stopgezet na de eerste MDT (na het ontbijt). De toediening van Cilnidipine (10 mg, na het ontbijt) werd gestart op 21 juni en de tweede MDT werd uitgevoerd op 28 juni. Vanaf 1 juli werd de dosering van cilnidipine verhoogd tot 20 mg (na het ontbijt), en de derde MDT werd uitgevoerd op 7 juli.