i slutet av artonhundratalet hade ammoniak identifierats som huvudfaktorn för hepatisk encefalopatisyndrom. Ammoniak är en av de viktigaste produkterna av levermetabolism och höga koncentrationer är giftiga för kroppen. Under fysiologiska förhållanden är det huvudsakliga sättet på vilket kroppen begränsar blodkoncentrationen av ammoniak till en icke-toxisk nivå genom att omvandla den till urea i levern via Krebs-cykeln. Syntesen av glutamin representerar en alternativ väg för ammoniakavgiftning hos cirrotiska patienter. Även om höga koncentrationer av ammoniak har starkt associerats med hjärnödem, uppskattningar av styrkan i korrelationen mellan serumammoniaknivåer och svårighetsgraden av hepatisk encefalopati varierar. Noggrannheten för ammoniakanalyser beror på platsen för provtagning, behandling av provet och den analysmetod som används. Nya metoder som involverar mätning av ammoniakens partialtryck och nya icke-invasiva tekniker som involverar kvantifiering av ammonium i andningen har beskrivits. Syftet med denna översyn är att identifiera faktorer som påverkar ammoniaknivåerna i serum, från dess ursprung och metabolism till dess analys och tolkning av resultat i laboratoriet. Sammanfattningsvis uppstår variationer i uppskattningar av serumammoniaknivå och svårighetsgraden av hepatisk encefalopati på grund av individuella skillnader i ammoniakmetabolism och skillnader i analysmetodernas noggrannhet.