apresentação de caso
um homem de 79 anos de ascendência egípcia apresentado ao departamento de emergência (ED) com queixas de dor de cabeça frontal crônica piorando nas últimas 2 semanas. O doente tinha uma história clínica anterior de hipertensão, diabetes mellitus insulino-dependente, estado do cancro da próstata-prostatectomia pós-e osteoartrite. Ele negou qualquer história de uso de esteróides ou qualquer quimioterapia. Ele negou viagens recentes. Ele havia imigrado para os EUA do Egito onze anos antes. Ele negou o consumo de tabaco, álcool ou drogas ilícitas. Ele negou qualquer alergia.A história remonta a um ano antes quando ele começou a ter dores de cabeça frontais intermitentes. Inicialmente ele passou por uma avaliação oftalmológica que era normal. Os sintomas progrediram nos meses seguintes. Ele foi avaliado várias vezes na ED durante este tempo, mas o trabalho não foi Revelador. A sua dor de cabeça tinha piorado drasticamente Há 2 semanas, acompanhada de febre, mal-estar, náuseas, vómitos e diminuição do apetite. Ele foi ao seu médico primário e foi iniciado com claritromicina como um paciente ambulatório para o tratamento de presumível otite média. Os sintomas não melhoraram após 5 dias de antibióticos e o paciente veio à ED.
os sinais vitais na ED foram a temperatura de 100, 4 ° F, pulso de 106 bpm, pressão arterial de 159/64 mmHg e 18 respirações/min. O exame físico foi notável pela sensibilidade bilateral sobre os seios maxilares e frontais. Não havia rigidez nucal e os músculos extra-oculares estavam intactos. O resto do exame físico foi normal. Um hemograma completo revelou uma contagem de glóbulos brancos de 7700 células / mm3, hemoglobina de 15 mg/dL e contagem de plaquetas de 182 000/mm3. A taxa de sedimentação eritrocitária (ESR) foi de 1. O painel metabólico básico estava dentro dos limites normais. O raio-X inicial ao tórax não revelou infiltrações agudas. Tomografia computadorizada da cabeça mostrou opacificação completa dos seios esfenoides com perda de paredes adjacentes na região das recessos esfeno-etmoidais mostrando sinusite crônica agressiva. Tomografia computadorizada dos seios maxilofaciais revelou pansinusite com opacificação completa dos seios esfenóides bilaterais e espessamento dos seios esfenóides consistentes com sinusite crónica. A imagiologia por ressonância magnética (IRM) da cabeça confirmou os resultados das tomografias da tomografia computadorizada. Foi também realizado um angiograma por ressonância magnética (MRA) que excluiu a presença de qualquer aneurisma ou estenose na vasculatura do SNC. A venografia por ressonância magnética (MRV) também foi realizada para a presença de trombose do seio cavernoso, que foi negativa. Para uma tomografia computadorizada aquando da admissão que mostre opacificação das cavidades esfenóides, ver Figura 11.
A Tac mostra opacificação dos seios esfenóides.
foi feita uma punção lombar que mostrou um líquido cefalorraquidiano transparente e incolor com contagem de glóbulos vermelhos de 136/mm3 e contagem de glóbulos brancos de 8/mm3. O diferencial era composto por 80% de neutrófilos, 10% de linfócitos e 10% de monócitos. A química do LCR revelou glucose de 70 mg / dl (nível sérico: 164 mg / dl); proteína de 154 mg / dl; e cloreto de 125 mg/dl. A coloração do Gram, a cultura e a tinta da Índia do LCR deram negativo. Com base nestes achados, notavelmente a presença de neutrófilos no LCR, um diagnóstico de possível meningite bacteriana foi feita e o paciente foi iniciado em vancomicina intravenosa, ceftriaxona, bem como Aciclovir, e foi admitido.
enquanto estava na enfermaria, o paciente continuou a ter dores de cabeça persistentes. Foi realizado um EEG que não demonstrou evidência de encefalopatia ou de actividade epileptiforme. As culturas de sangue interinas foram negativas para o crescimento. As culturas de sangue fúngico também foram negativas. O antigénio crytptocócico sérico e os anticorpos de Lyme não eram relevantes. Para auxiliar no diagnóstico, foi consultado o serviço de Otorrinolaringologia. Subsequentemente, ele passou por drenagem endoscópica dos seios esfenóides, que removeu uma quantidade significativa de material amarelo, mucopurulento. O espécime foi enviado para a patologia para análise. O paciente relatou uma melhoria dramática das dores de cabeça após o procedimento e estava febril. Teve alta em casa com clindamicina e ciprofloxacina, além dos medicamentos de rotina.
in the interim two days, the pathology report of the sinus specimen was completed and was significant for marked chronic sinusitis with large collections of septate, branching fungi. As manchas fúngicas identificaram os organismos mais consistentes com a espécie Aspergillus, presentes focalmente no tecido mole dos seios nasais. Nenhum organismo foi especificamente visto invadindo vasos sanguíneos. Não foram realizadas outras culturas fúngicas para identificação de espécies. O doente foi contactado em casa e aconselhado a regressar ao hospital para o tratamento da sinusite fúngica. Ele voltou e foi iniciado em terapia antifúngica com anfoterecina B lipossómica intravenosa (l-AMB), 500 mg de 24 em 24 horas. Após alguns dias de receber L-AMB, desenvolveu insuficiência renal aguda. Como resultado, a L-AMB foi mudada para voriconazol intravenoso 500 mg de 12 em 12 horas vezes 2 doses e depois 300 mg de 24 em 24 horas. Depois disso, ele começou a ter alucinações visuais, provavelmente devido ao azole antifúngico. Nos dias seguintes, o doente relatou sentir-se melhor e, subsequentemente, teve alta com 200 mg de voriconazol oral, de 12 em 12 horas, durante três semanas. O doente foi avaliado no seguimento no final das três semanas. O doente relatou melhoria dos sintomas gradualmente ao longo do tempo e uma tomografia computadorizada repetida da cabeça e seios nasais mostrou depuração dos seios nasais. Para amostras do seio esfenóide fixadas com H & e nódoa que mostra hifas fúngicas, ver Figura Figura2.2. Ver Figura Figura33 para a amostra do seio esfenóide fixada com nódoa PAS demonstrando aspergillus.
amostra do seio esfenóide fixada com H & e mancha que apresenta hifas fúngicas.
amostra do seio esfenóide fixada com nódoa PAS demonstrando aspergillus.
dois meses depois, o doente voltou ao tratamento com dor de cabeça frontal grave nos dez dias anteriores. Ele também experimentou visão diminuída de seu olho esquerdo. Claudicação da mandíbula, fotofobia e náuseas também foram relatadas. Questionamento adicional revelou que o paciente tinha ido para outra instituição médica e foi liberado em prednisona oral para presumível arterite temporal. Foram obtidas análises ao sangue; o doente foi iniciado com dexametasona intravenosa e admitido para exames adicionais. A ESR tinha 38 anos.
no piso médico, o paciente continuou a queixar-se de dores de cabeça implacáveis, piorando agora associadas com a diminuição da visão bilateral. Ele foi avaliado pelos serviços de neurologia e oftalmologia. A dose de esteróides foi aumentada. Durante a tarde seguinte, o paciente não respondeu. O paciente não tinha reflexos da córnea, nenhuma resposta a estímulos nocivos, e pupilas fixas, dilatadas, não reativas bilateralmente. Ele não tinha movimentos nos olhos da boneca. Foi iniciado um protocolo de código de AVC e o doente foi intubado para protecção das vias aéreas. A tomografia da cabeça revelou hemorragia subaracnóide difusa com um hematoma do lobo temporal esquerdo e hemorragia intraventricular extensa. O doente foi transferido para a UCI para tratamento adicional. Uma Tac repetida da cabeça 24 horas depois indicou aumento no tamanho da hemorragia subaracnóide e alterações isquêmicas agudas na distribuição da artéria cerebral média esquerda. A condição crítica do doente não permitiu a avaliação com estudos MRI/MRA ou intervenção neurocirúrgica. Apesar dos cuidados de suporte agressivos, o paciente expirou cinco dias depois. Um pedido de autópsia foi recusado pela família do paciente.