O Cilnidipino baixou o aumento psicológico da pressão arterial num homem hipertenso induzido pelo stress: um relatório de casos

doente

um homem de 74 anos.

principal queixa

dor de cabeça Occipital quando concentrada.

história familiar

não há história familiar de hipertensão.

História Clínica

nada de importante.

história de vida

não há história de tabagismo. Cerca de 350 ml / dia de cerveja.

história da doença actual

o doente foi diagnosticado com hipertensão aos 40 anos de idade, e desde então tem tomado comprimidos de nifedipina de libertação lenta. A pressão arterial foi controlada em cerca de 130/80 mmHg, mas em abril de 200X, ele começou a ter dores de cabeça occipitais não pulsáteis e tonturas quando se concentrava no trabalho ou sempre que o foco mental era necessário. Estas condições foram suficientemente graves para prejudicar as actividades da vida diária. Por exemplo, em várias ocasiões, teve de se desculpar das reuniões. As dores de cabeça Occipital não tinham relação com a administração de nifedipina. Além disso, quando o doente teve dores de cabeça occipital, a pressão arterial sistólica foi cerca de 50 mmHg mais elevada do que o habitual. Seu médico de família ordenou exames de sangue e ressonância magnética da cabeça (MRI), mas não foram encontradas anormalidades. Desde que o envolvimento do stress psicológico foi suspeito, o paciente foi encaminhado para o nosso departamento no final de Maio e foi admitido para testes minuciosos em 5 de junho.

resultados físicos

Altura 161,6 cm, peso corporal 59, 7 kg, temperatura corporal 36.5 ° C, Pressão Arterial 120/64 mmHg, frequência cardíaca (HR) 60 batimentos/min e regular. Não há amarelecimento da conjuntiva bulbar. Sem anemia usando tom conjuntivo palpebral. Não há anomalias no peito, coração ou sons respiratórios. Não há alterações abdominais. Sem edema da perna. Nenhuma anomalia neurológica. Marcada sudação bilateral de palmar.

fundo Psicossocial

o paciente era muito orientado aos detalhes e um perfeccionista. Por vários anos, ele serviu como membro do Conselho de uma empresa, bem como alguns grupos comunitários e idosos. Em abril, ele estava particularmente ocupado e sob grande estresse devido a problemas de relacionamento pessoal envolvendo alguns membros do grupo.

resultados do teste de admissão

resultados anómalos da contagem sanguínea. A análise bioquímica do sangue não mostrou anomalias, incluindo colesterol total (205 mg/dl) e triglicéridos (128 mg/dl). Endocrinológico testes realizados em repouso no início da manhã não mostrou anormalidades: plasma rennin atividade, de 1,8 ng/ml/h; aldosterona, 81.0 pg/ml; adrenalina, 27 pg/ml; e a noradrenalina (NA) (162 pg/ml. Não houve dilatação cardíaca (por radiografia torácica ), nenhuma anormalidade adrenal (por ultra-sonografia abdominal), nenhum sinal de constrição da artéria carótida (por nós), nenhuma anormalidade no crânio (por ressonância magnética da cabeça), e nenhuma estenose (por MRA). O teste de inclinação frontal não confirmou hipotensão ortostática.

Curso Pós-admissão (Fig. 1)

mesmo após a admissão, o doente experimentou dor não pulsátil acompanhada por peso na parte de trás da cabeça sempre que pensava ou se sentia frustrado. Antes da admissão, o doente estava a tomar quatro agentes anti-hipertensores (valsartan , nifedipina de libertação lenta , temocapril e triclorometiazida), mas, após a admissão, o uso de triclorometiazida e temocapril foi interrompido por esta ordem. Para investigar os efeitos do stress psicológico no doente, foi realizado o primeiro MDT para medir as alterações na pressão arterial, na HR e na plasmática (o protocolo MDT é descrito abaixo). Aos 2 minutos após o início da MDT, a pressão arterial sistólica (pressão arterial sistólica) e a pressão arterial diastólica (pressão arterial diastólica) aumentaram até 38 e 36 mmHg, respectivamente, antes de diminuir gradualmente. Além disso, a dor de cabeça occipital foi experimentada aos 2 minutos após o início da MDT e persistiu durante 15 minutos (Fig. 2). Em 21 de junho, o uso de nifedipina de libertação lenta foi interrompido e 10 mg de cilnidipino foi iniciado. 1 semana após o início da terapêutica com cilnidipina, foi realizada uma segunda MDT, e o aumento máximo da pressão arterial sistólica grave foi limitado a 27 mmHg. O paciente não experimentou mais surtos de dor de cabeça occipital. A dose de cilnidipina foi aumentada para 20 mg e um terceiro MDT demonstrou que o aumento máximo da pressão arterial sistólica foi de 21 mmHg. Além disso, o aumento máximo de HR durante a MDT enquanto o doente estava a tomar a terapêutica com nifedipina foi de 48 batimentos/min, e este aumento foi também suprimido pelo cilnidipina (nas doses de 10 e 20 mg).

para investigar os efeitos do stress psicológico nas actividades nervosas simpáticas, o nível de NA plasmático foi medido antes e imediatamente após a MDT (Fig. 3). NA plasmática aumentou imediatamente após a MDT em 336 pg/ml enquanto o doente estava a fazer terapêutica com nifedipina, mas o aumento foi menor quando o doente estava a tomar 10 ou 20 mg de cilnidipino (139 e 90 pg/ml, respectivamente). Cilnidipino assim suprimiu a pressão arterial, HR, e atividade simpática durante o MDT.

no entanto, vários dias após o aumento da dose de cilnidipina para 20 mg, o doente teve um tipo diferente de tonturas quando se levantou para ir à casa de banho. Foi realizado outro teste de inclinação frontal, e a 1 min após levantar-se, o paciente teve uma diminuição de 24 mmHg na pressão arterial sistólica. Uma vez que se considerou que o cilnidipina suprimiu a activação simpática associada a estar de pé, a dose de cilnidipina foi reduzida para 10 mg. Um teste de inclinação frontal subsequente não revelou hipotensão ortostática e o doente deixou de sentir tonturas em pé. Enquanto estava no hospital, as capacidades do paciente para lidar com o stress foram avaliadas. Embora o excesso de trabalho fosse considerado a causa de seu estresse psicológico, o paciente não poderia se demitir abruptamente de seus vários postos. Ele foi assim instruído a aliviar sua carga de trabalho tanto quanto possível e foi dispensado em 11 de julho. Desde então, ele tem estado livre de dores de cabeça occipital, e seu curso clínico tem sido favorável.

MDT

a 1 h antes do início do teste, foi colocada uma linha no antebraço direito para recolher amostras de sangue venoso. Após repouso ≥ 30 minutos, o MDT foi realizado durante 10 minutos. Após o fim do MDT, O paciente foi convidado a descansar por 10 minutos. Durante este tempo, a pressão arterial e a HR foram medidos a cada minuto. Os níveis plasmáticos de NA foram medidos imediatamente antes e imediatamente após a MDT. O MDT foi realizado três vezes durante a hospitalização, e todos os três testes foram administrados por volta das 11:00 da manhã pelo mesmo investigador. Para evitar a habituação ao teste, o paciente foi instruído a começar a desenhar de diferentes posições em diferentes direções e cada teste foi realizado com pelo menos sete dias de intervalo. A introspecção auto-relatada foi registrada após cada teste e estas introspeções mostraram que o grau de frustração experimentado durante o MDT era comparável a cada vez. Além disso, durante os três testes, o doente foi medicado com valsartan. A nifedipina (40 mg) foi descontinuada após o primeiro MDT (após o pequeno-almoço). A administração de cilnidipino (10 mg, após o pequeno-almoço) foi iniciada em 21 de junho, e a segunda MDT foi realizada em 28 de junho. A partir de 1 de julho, a dose de cilnidipino foi aumentada para 20 mg (após o pequeno-almoço) e o terceiro MDT foi realizado em 7 de julho.