a terapêutica Multidroga aumenta o risco de interacções entre fármacos. O Clopidogrel, um pró-fármaco, requer uma activação metabólica hepática do citocromo P450 (CYP) para produzir o metabolito activo que inibe o receptor de difosfato de adenosina P2Y12 (ADP) plaquetário, diminuindo os processos de activação e agregação plaquetária. Em estudos farmacodinâmicos, a atorvastatina, o omeprazol e vários outros fármacos demonstraram inibir competitivamente a activação do clopidogrel pelo CYP, reduzindo a capacidade de resposta do clopidogrel. Inversamente, outros agentes aumentam a resposta do clopidogrel através da indução da actividade do CYP. As implicações clínicas destas interacções farmacodinâmicas suscitaram preocupação, uma vez que muitos destes fármacos são co-administrados a doentes com doença arterial coronária. Existem múltiplos desafios em provar que a interacção fármaco–fármaco farmacodinâmica é clinicamente significativa. Até à data, não existe evidência consistente de que as interacções clopidogrel–fármaco tenham impacto em acontecimentos cardiovasculares adversos. As estatinas e os inibidores da bomba de protões demonstraram diminuir as taxas de acontecimentos clínicos adversos e não devem ser interrompidos nos doentes com indicações apropriadas para a terapêutica devido à preocupação com potenciais interacções entre o clopidogrel e o fármaco. Os clínicos preocupados com as interacções clopidogrel–fármaco têm a opção de prescrever um inibidor alternativo do receptor P2Y12 plaquetário, sem interacções medicamentosas conhecidas, ou estatina e gastrorrogantes que não interfiram no metabolismo do clopidogrel.