A 10 semanas de idade, macho intacto Golden Retriever (peso corporal 4.02 kg) foi encaminhado para o Médico Veterinário do Centro de Western College of Veterinary Medicine, no Canadá, com sinais clínicos de atraso no crescimento, anorexia, e progressivamente o abdômen distendido. As radiografias torácicas e abdominais anteriores efectuadas pelo veterinário de referência revelaram uma dilatação do VCD marcada e hepatomegalia. O cão era propriedade de um criador e nasceu de uma represa e sire clinicamente normal. Havia 10 filhotes na ninhada, o restante dos quais eram saudáveis com base na avaliação feita pelo veterinário em múltiplos pontos de tempo de avaliação para vacinações de rotina e desormagem.No exame físico, um abdômen pendulado e distendido que estava tenso com palpação foi apreciado. Apesar de ser taquipnoeico e taquicárdico, os sons pulmonares foram considerados normais na auscultação e não houve murmúrio cardíaco audível, arritmia ou distensão da veia jugular. Não foram detectadas anomalias num electrocardiograma com seis chumbo. As membranas mucosas eram pálidas, mas úmidas, com um tempo normal de recarga capilar.
Um hemograma completo e bioquímica sérica perfil revelou uma leve hypoalbuminemia (29 g/l) e uma moderada microcítica hypochromic anemia (Hct: 22%), com provas marcadas regeneração. Os ácidos biliares séricos pré e pós-prandial estavam normais.Radiografias torácicas repetidas (Fig. 1) mostrou a presença de um CdVC gravemente distendido e tortuoso (razão CdVC/aortic >1, 5), torção do CdVC ao nível da base cardíaca com uma protuberância da silhueta cardíaca ao nível da AR, e aumento ligeiro do coração direito. A vasculatura pulmonar e as vias respiratórias não eram comuns. No abdómen craniano, observou-se hepatomegalia grave e redução dos detalhes serosais abdominais sugestivos de ascite. A ecografia Abdominal confirmou dilatação grave do VCD, congestão marcada das veias hepáticas, hepatomegalia grave e a presença de uma pequena quantidade de líquido abdominal livre. Além disso, foi detectado um colelite acidental dentro da vesícula biliar. A ecocardiografia mostrou uma grande câmara esférica, de paredes espessas, cheia de fluido hipoecóico ao nível da junção cavoatrial comprimindo ambas as aurículas normais lateralmente na visão do eixo parasserno curto direito (Fig. 2).
uma radiografia lateral direita e B dorsoventral do tórax. Note a tortuosa e severamente distendida VCD e a protuberância da silhueta cardíaca ao nível da AR.
Ecocardiografia que demonstra uma visão de eixo longo direito e uma visão de eixo curto para-exterior direita. uma grande estrutura de paredes grossas e arredondadas (asterisco) na junção cavoatrial é vista entre ambos os átrios “normais”.
com Doppler-ultrassom não foi observado nenhum fluxo ativo dentro desta câmara, que foi identificada como a extensão craniana do VCD. Com base nestes resultados preliminares, suspeitas de que essa dilatação do CdVC foi murada-completamente fora do ‘normal’ RA por uma membrana no cavo-atrial de junção, levando a um diagnóstico presuntivo de CTD com um imperfurado atrial membrana. Não foram apreciadas outras anomalias cardíacas concomitantes. A ecocardiografia com aumento de contraste (“estudo bubble”) foi realizada para ajudar a determinar se havia qualquer comunicação potencial entre a veia cava craniana (CrVC) e o CdVC e a ar, respectivamente. Quando a solução salina agitada foi injectada na veia cefálica direita, as microbolhas foram imediatamente identificadas na AR confirmando a comunicação normal entre o CrVC e o RA. No entanto, quando se agitado a solução salina foi injetado na lateral esquerda, veia safena um monte de microbolhas foram identificados, passando através de RA para o ventrículo direito, apesar de apenas alguns microbolhas visto chegar a distendido craniana medida de CdVC ao nível do coração. No CdVC abdominal médio, ao nível do diafragma, um maior número de microbubbles foram vistos agrupando e fluindo retrógrado por inalação sem movimento contínuo para a frente. Este achado sugeriu que não havia nenhuma comunicação entre o CdVC e o RA e que as microbubbles tinham atingido o coração direito através de uma via venosa alternativa. Um angiograma venoso não selectivo com Iohexol (Omnipaque®, 240 mg I/ml, dose de 2 ml/kg) injectado na veia safena lateral esquerda confirmou obstrução do retorno venoso ao coração através do VCD sem contraste identificado craniano para L2. O contraste também foi identificado dentro da veia azygos direita distendida, que foi visto esvaziar diretamente para a ar. Angiografia computadorizada (CTA) do tórax e abdômen usando um scanner de TAC helicoidal de 16 fatias (Toshiba Aquilion 16, Toshiba Medical Systems) foi realizada sob anestesia geral. Imagens com 1 mm de espessura foram adquiridas antes, imediatamente após e 1, 2 e 3 minutos após a injecção de contraste Iohexol na veia safena lateral esquerda. A compressão Axial da Câmara Auricular direita contra o átrio esquerdo e uma barreira tecidular em forma de crescente plana entre o CdVC e o átrio esquerdo na orientação sagital foram apreciadas (Fig. 3).
uma imagem sagital, b transversal e c dorsal numa janela de tecido mole de Nível 3 min após injecção de contraste. O material fino mineral denso (adaga) é visto dentro da parede entre o compartimento atrial direito dilatado (asterisco) e o átrio esquerdo. É observada dilatação grave do VCD, da veia azygos direita (rAV) e hepatomegalia generalizada.
o tecido anómalo era composto por uma fina acumulação linear de material irregular mineral denso (±345 HU) numa área de aproximadamente h 22 × L 16 mm. Em ultrassom, esta área foi visualizada como tecido hiperecóico com sombreamento acústico distal consistente com mineralização. Após a injecção de contraste, uma veia azygos direita claramente distendida foi vista desde o nível de T12 cranialmente até onde drenou para a parte craniana da AR. Caudal to the heart the intratoracic CdVC was markedly dilated measuring 14 mm in diameter and 30 × 23 mm at the junction with the RA (compared to the aortic diameter of 6.3 mm at the same level). A dilatação do CdVC estendeu-se através do diafragma para o abdómen com uma dilatação marcada das veias hepáticas. A hepatomegalia grave com lóbulos hepáticos estendendo-se ao nível de L5 esteve presente juntamente com o aumento persistente e extenso do contraste do fígado, com estudos sequenciais confirmando obstrução do retorno venoso hepático ao coração e congestão hepática secundária. A mineralização multifocal do parênquima hepático no lobo hepático caudado e a anteriormente apreciada colelite da vesícula biliar também foram aparentes.Um estudo de IRM cardíaca com 1.Magneto de 5 T (Symphony, Siemens) também foi realizada para permitir uma avaliação estrutural e funcional adicional do coração e da vasculatura torácica principal. O cão foi posicionado em recumbência esternal com duas bobinas de matriz faseada em torno do tórax, uma bobina craniana cabeça para o coração e uma bobina adicional da coluna vertebral ao nível do coração. Sequências de Cine foram retrospectivamente de onda P ligadas a um protocolo para arritmia, uma vez que o ECG-gaiting não pôde ser obtido devido a interferência magnética. As imagens foram adquiridas usando uma técnica de sangue escuro. Para este efeito, sequências T1 turbo Spin echo (TSE) (TE: 28 TR: 700) representando a morfologia Cardíaca e vascular, bem como T2 TSE (TE: 87 TR: 800) e HASTE (single shot) sequências (TE: 33 TR: 800, FOV 300, matriz 106x 256, Espessura da fatia de 5-6 mm) foram obtidas. Para fins de visualização da função hemodinâmica Cardíaca e vascular durante o ciclo cardíaco, 12 sequências Cine (FISP verdadeiro, sequência equilibrada) foram adquiridas em volumes 2D. Além disso, uma técnica codificada pela velocidade para demonstrar o fluxo vascular (150 cm/S) através do plano sagital foi adquirida com uma sequência de FLASH (inclinação incoerente do gradiente de eco-gradiente estragado) (TE: 4.2 TR: 36). Foi confirmada uma membrana espessa que separa a extremidade esférica do CdVC da Câmara Auricular direita craniana e que a liga ao átrio esquerdo (Fig. 4).
RM cardíaca num FLASH e b verdadeiro SIFP sangue brilhante e C sequência de fluxo sanguíneo negro. Note que nenhum fluxo sanguíneo é visto dentro da extremidade craniana do CdVC (asterisco). O sangue está fluindo através da dilatação direito azygos veia (rAV)
O fluxo de sangue da CrVC, bem como do direito distendido azygos veia, através do sinus venarum cavarum e em cranianos, RA e para o ventrículo direito foi desimpedido. O esvaziamento do seio coronário no compartimento Auricular direito do crânio também parecia normal. Não foi apreciado qualquer fluxo vascular entre o VCD e ar durante todas as fases do ciclo cardíaco, confirmando novamente a obstrução completa do retorno venoso caudal normal à AR.Cardiologistas pediátricos humanos consultados a respeito deste caso aconselharam que o tratamento interventivo usando dilatação de balão ou um balão de corte não era uma opção viável, então duas semanas mais tarde foi realizada a correção cirúrgica da anomalia sob a oclusão de influxo venoso total com hipotermia induzida ligeira. O coração foi acedido através de uma 5ª toracotomia intercostal à direita e 100 ml de efusão pleural ligeiramente nublado foram sugados da cavidade torácica. Intraoperativamente, a bolsa de fim cego do VCD Media 4-5 cm de diâmetro e parecia contínua com a parede caudal do compartimento Auricular direito do crânio (Fig. 5).
vista através da toracotomia lateral direita e pericardiotomia. a extremidade craniana esferográfica da veia cava caudal (asterisco) e aurícula direita (RA). B atriotomia direita sob oclusão de entrada total com excisão parcial da membrana anómala (Adaga))
uma conduta torácica normal intacta pode ser identificada dorsal para a CrVC. Após a atriotomia, uma parte da membrana que separa o VCD e ar foi excisada criando uma abertura de cerca de 1-2 cm de diâmetro. O tempo total de oclusão de entrada foi de 2 minutos e o coração continuou a bater. Imediatamente após a restauração do fluxo venoso, observou-se uma redução acentuada da dilatação do CdVC e um melhor enchimento do ar. A recuperação da anestesia foi tranquila. No pós-operatório, o cão foi iniciado com uma dose baixa de aspirina para reduzir o risco de formação de trombos (5 mg/kg de PO cada 24 h durante 7 dias) e teve alta 5 dias após a cirurgia.Ecocardiografia de acompanhamento pós-operatório realizada uma semana depois revelou uma função cardíaca normal com patência persistente do orifício da membranostomia, com 7, 6 mm de diâmetro. Distensão ligeira persistente do VCD, onde entrou no coração, foi apreciada, no entanto, a distensão do restante das porções torácicas e abdominais do VCD tinha resolvido. O enchimento Normal de ambas as aurículas foi restabelecido e o efusão pleural foi resolvido, mas uma pequena quantidade de efusão peritoneal em torno dos lóbulos hepáticos ainda pode ser apreciada. Um mês depois, a reavaliação ecocardiográfica demonstrou que o orifício da membranostomia tinha permanecido patente medindo 10 mm de diâmetro. A função cardíaca e o tamanho do CdVC permaneceram normais. Depois disso, o cão gradualmente voltou à atividade normal, crescendo rápido e mostrando tolerância normal ao exercício. Ao longo de um período de mais de 2 anos de acompanhamento, o cão continuou a fazer bem e nunca mostrou qualquer intolerância ao exercício durante a rotina flyball e atividade de caça de patos.