lesões osteocondrais
ao contrário de lesões limitadas à cartilagem, lesões que fraturas ósseas subcondrais causam hemorragia e formação de coágulos de fibrina e ativam a resposta inflamatória . Logo após a lesão, o sangue escapando dos vasos sanguíneos do osso danificado forma um hematoma que preenche temporariamente o local da lesão. A fibrina forma-se no hematoma e as plaquetas ligam-se ao colagénio fibrilar. Um coágulo de fibrina contínuo preenche o defeito ósseo e estende-se por uma distância variável no defeito da cartilagem. As plaquetas no coágulo libertam mediadores vasoativos e factores de crescimento ou citocinas (pequenas proteínas que influenciam múltiplas funções celulares, incluindo migração, proliferação, diferenciação e síntese de matriz). Estas citoquinas incluem o factor de crescimento transformador beta e o factor de crescimento derivado das plaquetas. A matriz óssea contém também factores de crescimento, incluindo factor de crescimento transformador beta, proteína óssea morfogénica, factor de crescimento derivado das plaquetas, factor de crescimento tipo insulina i, factor de crescimento tipo insulina II e outros. A libertação destes factores de crescimento pode ter um papel importante na reparação dos defeitos osteocondrais. Em particular, estimulam a invasão vascular e a migração de células indiferenciadas para o coágulo e influenciam as actividades proliferativas e sintéticas das células. Pouco depois de entrar no defeito do tecido, as células mesencimais indiferenciadas proliferam e podem começar a sintetizar uma nova matriz. Dentro de 2 semanas de lesão, algumas células mesenquimais assumem a forma arredondada de condrócitos e começam a sintetizar uma matriz que contém colagénio tipo II e uma concentração relativamente elevada de proteoglicanos. Estas células produzem regiões de cartilagem semelhante à hialina nas porções condrais e ósseas do defeito. Seis a oito semanas após a lesão, o tecido de reparação dentro da região condral de defeitos osteocondrais contém muitas células parecidas com condrocito em uma matriz consistindo de colágeno tipo II, proteoglicanos, algum colágeno tipo I, e proteínas não colagenosas. Ao contrário das células na porção condral do defeito, as células na porção óssea do defeito produzem osso imaturo, tecido fibroso e cartilagem hialina. Com o tempo, esta remodelação do tecido forma um osso normal.
o tecido de reparação condral tipicamente tem uma composição e estrutura intermediária entre a cartilagem hialina e a fibrocartilagem, e raramente, se alguma vez, replica a estrutura elaborada da cartilagem articular normal . Ocasionalmente, o tecido de reparação da cartilagem persiste inalterado ou remodela progressivamente para formar uma superfície articular funcional. Mas na maioria das lesões osteocondrais, o tecido de reparo condral começa a mostrar evidências de depleção de proteoglicanos de matriz, fragmentação e fibrilação, aumento do conteúdo de colágeno, e perda de células com o aparecimento de condrócitos em um ano ou menos. As células restantes muitas vezes assumem a aparência de fibroblastos como a matriz circundante vem a consistir principalmente de fibrilhas de colagénio densamente embalado. Este tecido fibroso geralmente fragmentos e muitas vezes se desintegra, deixando áreas de osso exposto. As propriedades mecânicas inferiores do tecido de reparação condral podem ser responsáveis pela sua deterioração frequente . Mesmo o tecido reparador que preenche com sucesso defeitos osteocondrais é menos rígido e mais permeável do que a cartilagem articular normal, e a orientação e Organização das fibrilhas de colagénio no tecido de reparação de cartilagens mais hialinas não seguem o padrão observado na cartilagem articular normal. Além disso, as células tecidulares de reparação podem não estabelecer as relações normais entre as macromoléculas da matriz, em particular, a relação entre os proteoglicanos da cartilagem e a rede de fibril colagénio. A diminuição da rigidez e o aumento da permeabilidade da matriz de cartilagem de reparação podem aumentar a carga do quadro macromolecular durante a utilização conjunta, resultando em danos estruturais progressivos ao colagénio de matriz e proteoglicanos, expondo assim os condrócitos de reparação a cargas excessivas e comprometendo ainda mais a sua capacidade de restaurar a matriz.
a experiência clínica e os estudos experimentais sugerem que o sucesso da reparação condral em lesões osteocondrais pode depender, em certa medida, da gravidade da lesão, medida pelo volume de tecido ou área de superfície da cartilagem ferida e pela Idade do indivíduo . Defeitos osteocondrais menores que não alteram a função articular curam-se mais previsivelmente do que defeitos maiores que podem alterar a carga da superfície articular. Potenciais relacionados com a idade, as diferenças na cura de chondral e osteochondral lesões não foram exaustivamente investigadas, mas a cicatrização óssea mais rápida em crianças do que em adultos, e a cartilagem articular condrócitos em superior com esqueleto imaturo animais mostram uma melhor resposta proliferativa de lesão e sintetizar maior proteoglicano moléculas que aqueles de maduro animais . Além disso, uma articulação sinovial em crescimento tem o potencial de remodelar a superfície articular para diminuir as anomalias mecânicas criadas por um defeito condral ou osteocondral.