Espontânea da válvula tricúspide chordal ruptura de um cão com graves e irreversíveis hipertensão pulmonar causada por Angiostrongylus vasorum infecção

8 anos de idade, 17,1 kg, castrado fêmea de Cocker Spaniel inglês foi apresentado para o serviço de cardiologia do autor, da instituição para a avaliação de distensão abdominal. Este problema, juntamente com a intolerância ao exercício, tornou-se evidente para os proprietários uma semana antes da apresentação. Adicionalmente, foi notificada uma tosse ligeira durante a excitação com cerca de 2 semanas de duração. O veterinário de referência realizou um diagnóstico abdominocentese e, posteriormente, encaminhou o cão para um serviço de ultrassom móvel para um ecocardiograma. Com base nos resultados destes exames, suspeitou-se que a insuficiência cardíaca congestiva do lado direito como resultado da hipertensão pulmonar fosse a causa da distensão abdominal. Subsequentemente, o veterinário de referência apresentou uma amostra de sangue a um laboratório veterinário para um teste antigénio para Angiostrongylus vasorum. Este teste deu positivo. Foi iniciado o tratamento com furosemida oral (20 mg/cão BID) e milbemicina oral (milbemicina oxima 12, 5 mg com praziquantel 125 mg/cão uma vez por semana). Devido à falta de melhoria clínica durante os primeiros dias de terapia, o cão foi encaminhado para o serviço de Cardiologia da clínica do autor. O cão nunca tinha estado em áreas endémicas de Dirofilaria immitis e não se sabia que tinha tido qualquer história de trauma.

na apresentação o cão era brilhante, alerta e responsivo com uma pontuação da condição corporal de 6 em 9. Distensão Abdominal foi aparente com uma onda positiva de fluido. Não se notaram sinais de respiração difícil. O ritmo respiratório foi de 24 respirações / min e o padrão respiratório foi costo-abdominal. O pulso femoral era moderadamente poderoso, regular, simétrico e sem déficit de pulso, com uma frequência de 108/min. As membranas mucosas eram cor-de-rosa com um tempo de recarga capilar dentro de 1 s. Um grau 4 de 6 sopro cardíaco sistólico foi auscultado sobre o ápice cardíaco direito. Não foi observada distensão venosa jugular; no entanto, o teste de refluxo hepato-jugular foi positivo.

ecocardiografia Transthorácica foi realizada utilizando técnicas de Doppler de ondas pulsadas e de Doppler de ondas contínuas em duas dimensões, modo M, Doppler de cor, doppler de onda pulsada e visão padrão . O exame ecocardiográfico confirmou a suspeita anterior de hipertensão pulmonar grave. Uma quantidade trivial de efusão pericárdica foi visível sem sinais ecocardiográficos de tamponamento cardíaco. O ventrículo direito mostrou hipertrofia concêntrica e excêntrica grave. Houve regurgitação tricúspide grave presente com um gradiente de pressão sistólica ventricular direita para Auricular direita de 135 mmHg (referência < 31 mmHg) determinado com a técnica Doppler de onda contínua utilizando a equação simplificada de Bernoulli modificada . Ecocardiografia bidimensional revelou um folheto anterior da válvula tricúspide. Neste folheto, restos de acordes podem ser reconhecidos (Fig. 1). O tronco pulmonar e as artérias pulmonares esquerda e direita mostraram dilatação uniforme grave (razão pulmonar / aórtica de 1,53; referência: 0,80-1.15) e um jato de regurgitação fisiológica . O perfil de velocidade da artéria pulmonar avaliado com Ecocardiografia Doppler de onda pulsada mostrou um rápido aumento do fluxo com um tempo de aceleração de 38 ms (ref. média 93 ± 16 ms). O átrio direito foi moderadamente aumentado e o septo interatrial mostrou protuberância para a esquerda(Fig. 1) . Foi observado um nivelamento sistólico e diastólico grave e um movimento paradoxal do septo interventricular, o que levou a uma diminuição grave do lúmen ventricular esquerdo no diastol (diâmetro interno diastólico esquerdo do ventrículo esquerdo normalizado de 0,62; referência: 1,27-1.85) e no sistema sistólico (0,26; referência: 0,71-1,26) (Fig. 1) . O átrio esquerdo era de tamanho normal, com uma razão Auricular esquerda para aórtica de 1, 4; ref. </=1.6) . Nenhuma regurgitação mitral foi notada. O padrão de influxo mitral mostrou uma onda e de 0,74 m/s (referência 0,52-0,81 m/s) e uma onda a alta de 1,79 m/s (referência 0,45-0,78 m / s) no exame Doppler de onda pulsada . O tempo de semi-Tempo de pressão calculado a partir do perfil de velocidade da onda e mitral foi de 80 ms, o que foi prolongado (ref. < 50 ms), sugerindo uma estenose mitral. As velocidades do fluxo sistólico dentro do tronco pulmonar e da aorta estavam dentro dos intervalos de referência (1,0 e 1,2 m/s, respectivamente) . A ultrassonografia abdominal focada mostrou uma grande quantidade de ascite e uma hepatomegalia difusa marcada com veias hepáticas congestionadas e veia cava caudal distendido sem quaisquer alterações de calibre respiratório . ECG síncrono mostrou ritmo sinusal com ondas P positivas e complexos QRS negativos.

Baermann larvas de isolamento de uma mistura de fezes amostra de três dias consecutivos foi realizada, o que revelou um grande número de larvas L1 de Angiostrongylus vasorum . As técnicas de sedimentação Fecal e de flutuação foram negativas para os ovos parasitários. Um teste serológico para antigénios circulantes (Angio Detect®, IDEXX) foi realizado a partir de uma amostra de sangue, que ainda era positiva. As terapêuticas diárias orais de furosemida e de milbemicina com oxima foram interrompidas e os comprimidos de fenbendazol oral (50 mg/kg de SID durante 14 dias) e sildenafil oral (1, 4 mg/kg duas vezes por dia) foram prescritos e o cão descarregado. Um exame de revisão foi agendado dentro de 6 semanas.

nas 6 semanas de novo exame, os proprietários notificaram a resolução de todos os sinais clínicos previamente observados, tais como distensão abdominal, tosse e intolerância ao exercício. Exame físico revelou um cão brilhante, alerta e sensível, com uma pontuação de condição corporal de 6 em 9. O cão perdeu 2.6 kg neste período e pesava 14, 5 kg. A distensão Abdominal já não era aparente. O ritmo respiratório era de 40 respirações / min, e o padrão respiratório era costo-abdominal. O pulso femoral era moderadamente poderoso, regular, simétrico e sem déficit de pulso com uma frequência de 92 / min. As membranas mucosas eram cor-de-rosa com um tempo de enchimento capilar inferior a 1 segundo. Um sopro cardíaco sistólico de grau 2 de 6 foi auscultado sobre o ápice cardíaco direito, bem como um sopro sistólico de 1 de 6 com o ponto de intensidade máxima na região da válvula mitral. A ecocardiografia Transthoracic não revelou derrame pericárdico ou pleural. O ventrículo direito ainda mostrou uma hipertrofia concêntrica e excêntrica grave. Uma regurgitação tricúspide grave ainda estava presente com um gradiente de pressão sistólica ventricular direita para Auricular direito derivado Doppler de 90 mmHg. O anteriormente reconhecido folheto da válvula tricúspide flail ainda estava presente. O tronco pulmonar e as artérias pulmonares esquerda e direita apresentaram ainda uma dilatação uniforme grave sem qualquer conteúdo anormal (tais como dirofilárias ou trombos). A razão tronco pulmonar / aorta diminuiu (1.19) em comparação com o exame inicial. O perfil de velocidade da artéria pulmonar manteve-se inalterado com um tempo de aceleração de 40 ms (ref. média 93 ± 16 ms). A válvula pulmonar mostrou um jacto de regurgitação fisiológica inalterado . O átrio direito ainda estava moderadamente ampliado e o septo interatrial protelou-se para o átrio esquerdo. O aplanamento do septo interventricular estava presente, mas foi menos grave do que no exame inicial. O tamanho do lúmen do ventrículo esquerdo no diastol era agora normal (Diâmetro interno diastólico esquerdo do ventrículo esquerdo normalizado de 1.29; referência: 1.27-1.85) . O átrio esquerdo era de tamanho normal, com uma razão Auricular esquerda para aórtica de 1, 5; ref. </=1.6) . A válvula mitral mostrou uma cúpula diastólica e um jato de regurgitação Central sistólica moderada . O padrão de influxo mitral consistiu de uma onda e de 1,08 m/s e uma onda a de 2,47 m/s. Além disso, a onda e mostrou um tempo de semi-Tempo de pressão ainda mais longo (100 ms, ref. < 50 ms) do que no exame inicial . A ecografia abdominal focada já não mostrou efusão peritoneal. O fígado ainda estava difusamente aumentado, e a parede da vesícula biliar foi difusamente espessada, consistente com edema. As veias hepáticas e a veia cava caudal estavam subjetivamente distendidas, da mesma forma que o exame inicial.Foi realizado um teste de isolamento larval de Baermann a partir de uma amostra fecal mista de 3 dias, não tendo sido detectadas larvas. Um teste serológico para antígenos circulantes foi repetido a partir de uma amostra de sangue, e foi negativo. Recomenda-se a continuação da terapêutica diária com sildenafil oral (1, 7 mg/kg, duas vezes por dia) até à próxima reavaliação em 2 meses, tendo o cão sido descarregado. Ao mesmo tempo, aconselhou-se a aplicação pontual mensal de moxidectina preventiva para toda a vida .Dois meses depois, o proprietário informou por e-mail que o cão estava a sair-se muito bem. Tanto a tolerância ao exercício como o tamanho abdominal tinham-se normalizado. O sildenafil foi interrompido 2 semanas antes deste contacto por e-mail, após redução gradual da dose diária. Os proprietários decidiram contra outro novo exame de verificação. No entanto, uma semana depois, o proprietário relatou recorrência da distensão abdominal por e-mail. Um exame efectuado pelo veterinário competente confirmou a recorrência de ascite. O reinício da terapêutica com sildenafil (1, 7 mg/kg, duas vezes por dia) resultou na resolução deste sinal clínico numa semana. Depois de vários meses, o proprietário reduzida a dose diária de sildenafil (0,9 mg/kg, BID), devido a razões financeiras, o que levou novamente a recorrência de distensão abdominal devido à ascite. Posteriormente, a dose diária foi novamente aumentada (1, 7 mg/kg, duas vezes por dia), o que levou à resolução da distensão abdominal. Foi relatado que o cão era clinicamente saudável pelos proprietários com sildenafil oral diário (1.7 mg/kg duas vezes ao dia) administração 6 meses após a data em que foi confirmada a erradicação da infecção por dirofilariose francesa com testes laboratoriais na instituição do autor. Posteriormente, a recorrência da ascite ocorreu apesar da terapêutica inalterada com sildenafil.