Educação optométrica

introdução

doentes com hipertensão apresentam frequentemente resultados oculares de Retinopatia Hipertensiva. Em 1898, Marcus Gunn descreveu pela primeira vez Retinopatia Hipertensiva para incluir estreitamento arteriolar generalizado e focal, mudanças de cruzamento arteriovenoso, hemorragias retinianas, manchas de algodão e edema do disco. Mais tarde, os achados de fundus em coroidopatia hipertensiva seriam descritos para incluir manchas Siegrist25 e manchas Elschnig.26 três entidades distintas foram colocadas em hipótese: Retinopatia Hipertensiva, coroidopatia hipertensiva e neuropatia óptica hipertensiva.1 Este relatório de caso de ensino descreve um doente não cumpridor com hipertensão crónica numa crise de urgência hipertensiva. Destaca os resultados associados à Retinopatia Hipertensiva, coroidopatia e neuropatia óptica. Este artigo destina – se a estudantes de optometria de terceiro e Quarto anos e a todos os prestadores de cuidados de saúde.

Case Report

a 57-year-old white male presented to the Veterans Affairs (VA) healthcare clinic on Dec. 5, 2014 para a visita inicial com seu provedor de cuidados primários. Sua pressão arterial era de 251/136 mmHg, e ele tinha uma história de 7 anos de hipertensão grave controlada fora do VA. Estava a tomar 10 mg de amlodipina por dia, 0, 1 mg de clonidina duas vezes por dia e 50 mg de metoprolol duas vezes por dia. Ele não relatou sintomas neurológicos focais nem problemas de visão, e negou palpitações. Após exame, o paciente foi diagnosticado com insuficiência renal aguda, além de doença renal crônica devido a hipertensão maligna, devido a gestão inadequada da medicação e descumprimento. Clonidina 0.Foram administrados 2 mg no consultório e o doente foi encaminhado para as urgências.

o doente recebeu medicação adicional nas urgências, mas a sua pressão arterial manteve-se elevada em 191/110 mmHg. Foi transferido para um nefrologista privado. Após uma revisão dos registros no arquivo, o nefrologista colocado o paciente sobre o medicamento a ser tomado uma vez ao dia: carvedilol 12,5 mg, doxazosina 2 mg, clonidina 0,1 mg patch, 1.000 mg de Vitamina D2 e acetato de cálcio. O nefrologista enviou o paciente de volta para a Av com um mau prognóstico dada a história de não adesão a cuidados médicos. Em Dezembro. 12, 2014, o paciente retornou ao seu provedor de cuidados primários de VA para acompanhamento, e sua pressão arterial foi melhorada em 114/72 mmHg. He reported seeing “sun spots” or “afterimages” in both eyes after starting the new hypertensive medications and was referred to the eye clinic for same-day evaluation.

a história posterior durante o exame oftalmológico incluiu uma grave (10/10 na escala de dor) dor de cabeça no têmpora esquerda que começou uma semana antes. No exame, o paciente sentiu que a gravidade da dor de cabeça foi de 5/10. A introdução da acuidade visual e da acuidade visual melhor corrigida foi de 20/20 em cada olho. A pressão intra-ocular foi de 10 mmHg e 11 mmHg OS às 14: 09 O exame de fundo dilatado mostrou uma relação de copo para disco (C/D) de 0, 4 do E 0, 5 OS. Os achados maculares não foram nada comuns. Os vasos mostraram uma atenuação arteriolar marcada e alterações de cruzamento. Algumas pequenas e dispersas hemorragias estavam presentes no polo posterior, OS>OD, assim como algumas áreas de manchas achatadas os (Figuras 1 e 2). Tomografia de coerência óptica (OCT) do nervo óptico e da mácula foram realizadas. O OCT do nervo óptico mostrou uma camada difusa de fibra retiniana diluindo em ambos os olhos (Figura 3). Os exames maculares mostraram uma área nasal de afinação da do e de afinação nasal inferior em ambos os olhos. O doente foi diagnosticado com retinopatia hipertensiva moderada, e foi recomendado que voltasse à clínica ocular para acompanhamento em 6 meses.

o doente continuou a ser visto por Nefrologia e cuidados primários a intervalos regulares ao longo dos 2 anos seguintes, durante os quais os problemas de não conformidade da medicação continuaram. A pressão sanguínea no escritório variou de 105/71 mmHg a 190/109 mmHg. Em fevereiro de 2016, ele relatou o controle da pressão arterial, fadiga, diminuição do apetite e perda de peso. Consequentemente, a diálise foi iniciada e o paciente foi referido como candidato a um transplante renal.

em outubro de 2016, aproximadamente 2 anos após a sua visita inicial, o paciente voltou à clínica oftalmológica para acompanhamento. Suas principais queixas nesta visita foram diminuição da visão à distância enquanto usava óculos e a necessidade de remover seus óculos para ler. Refração rendeu acuidades visuais de 20/20 OD e 20/20 – 2 OS com-1.75-1. 25X070 OD e-2.00-0. 75X140 OS. A pressão intra-ocular foi de 12 mmHg e 14 mmHg OS às 13: 04 horas. os resultados do exame Da Lâmpada De Fenda foram notáveis para 1+ queratite perfurada superficial OU. O exame do fundus dilatado revelou uma razão C / D de 0,55 odd redondo (rd), 0,6 rd OS com palidez e a aparência de diluir inferioramente. Foi observada uma lesão coroidal linear hipopigmentada inferior ao nervo óptico OS, que não estava presente em fotos anteriores (Figuras 4 e 5). Foram obtidas varreduras de octanas do nervo óptico e da mácula, e ambos os olhos mostraram afinação progressiva difusa da camada de fibra nervosa da retina (Figura 6) e da mácula em comparação com varreduras anteriores. A pressão sanguínea do paciente nesta visita foi de 146/87 mmHg. Foi-lhe diagnosticada Retinopatia Hipertensiva moderada com atrofia progressiva secundária do nervo óptico e da mácula. O paciente também foi diagnosticado com um possível Sistema Operacional Siegrist streak, indicando coroidopatia hipertensiva, e se referiu à oftalmologia para avaliação.

Figuras 1 e 2. A imagem do Fundus na visita inicial do paciente em 2014 mostra mudanças de cruzamento arteriovenoso e atenuação arteriolar ou secundária à hipertensão, hemorragias retinianas dispersas (OS>OD), e algumas áreas de manchas achatadas OS. Clique para ampliar

Figura 3. Os scans iniciais das OIT em 2014 revelam afinação difusa da camada de fibra nervosa da retina OU. Clique para ampliar

as Figuras 4 e 5. Em outubro de 2016, dilated fundus exam revela rácios C / D de 0,55 rd o e 0,6 rd OS com palidez e o aparecimento de diluir inferiorly. Observou-se uma lesão coroidal linear hipopigmentada inferior ao nervo óptico, que não estava presente em fotos anteriores. Clique para ampliar

Figura 6. As varreduras de OCT obtidas em outubro de 2016 mostram um desbaste difuso e progressivo da camada de fibra nervosa da retina (e mácula). Clique para ampliar

em dezembro de 2016, o paciente foi avaliado por Oftalmologia. Os resultados do exame foram consistentes com os resultados optométricos de outubro de 2016. O oftalmologista registrou uma razão C / D de 0,55 RDD, 0,6 rd OS com palidez e aparência de afinamento inferioramente OU e superiorly OD. A lesão coroidal hipopigmentada que se estende abaixo do sistema nervoso óptico foi confirmada como sendo consistente com o Siegrist streak. O diagnóstico final foi hipertensão maligna com palidez do nervo óptico temporal OU e coroidopatia hipertensiva com sistema operativo Siegrist streak. O seguimento recomendado foi com optometria em 6 meses.

em junho de 2017, após consulta da retina, o paciente retornou à clínica eyecare para o acompanhamento de 6 meses. Ele não tinha queixas oculares. A acuidade Visual foi de 20/25-2 do e 20/30-2 OS. A pressão arterial foi de 174/84 mmHg. A pressão intra-ocular foi de 15 mmHg e 16 mmHg OS às 9: 56 a. m. O exame Da Lâmpada De Fenda não foi notável. O exame de fundo dilatado mostrou Cataratas escleróticas nucleares ou, rácios C/D estáveis de 0,55 RDD e 0,6 rd OS com palidez OU, sequência Siegrist inferior ao nervo óptico OS, mottling macular OU, vasos atenuados e periferia retiniana normal OU. O OCT do nervo óptico e da mácula foram obtidos novamente e mostraram um afinamento estável da camada de fibra retiniana e da mácula (Figura 7) em comparação com os exames da visita de outubro de 2016. O doente foi avaliado como tendo hipertensão maligna com melhor controlo da pressão arterial, atrofia do nervo óptico estável e sistema operativo Siegrist streak. Ele retornou em outubro de 2017 para passar por testes de campo visual de base (figuras 8 e 9). Os resultados não eram confiáveis; no entanto, o teste mostrou defeitos inferiorly OU e superiorly OS, que correlacionou com o sistema de sequência Siegrist.

Figura 7. Out in June 2017 shows stable thinning of the retinal nerve fiber layer (and macula) OU. Clique para ampliar

Figura 8. Os testes de campo visual de referência em outubro de 2017 mostram defeitos inferiores a OU. Clique para ampliar

Figura 9. O teste de campo visual inicial em outubro de 2017 mostra defeitos inferiorly OU e superiorly OS, que se correlaciona com o sistema operacional Siegrist streak. Clique para ampliar

Manual do professor

conceitos-Chave

1. a Hipertensão afeta milhões de Americanos, e dilatada fundo exames são essenciais para a gestão da condição a
2. Reconhecer sinais e sintomas da retinopatia hipertensiva e choroidopathy pode ajudar os provedores de compreender e gerir estas condições
3. Há diferenças importantes no fluxo vascular entre a retina e a coróide e essas diferenças desempenhar um papel no desenvolvimento da retinopatia hipertensiva vs. choroidopathy
4. Auxiliares de testes, tais como o fundo da fotografia, OUTUBRO, fundo autofluorescence e angiografia com fluoresceína pode ser útil na gestão de retinopatia hipertensiva e choroidopathy

objetivos

Após esta discussão de caso, os participantes devem ser capazes de:

1. Classificar retinopatia hipertensiva
2. Categorizar crises hipertensivas em emergências e urgências
3. Reconhecer o fundo achados associados com retinopatia hipertensiva
4. Identificar situações comuns associados com hipertensos choroidopathy
5. Entender a diferença entre a retina e choroidal o fluxo de sangue
6. Entender como auxiliares, de teste pode ser usado para reconhecer e gerenciar retinopatia hipertensiva e choroidopathy
7. Compreender o oftalmologista do papel na gestão hipertensão não controlada

pontos de Discussão

1. Categorizar crises hipertensivas em emergências e urgências
2. Descrever o fluxo de sangue da artéria oftálmica para a retina e coróide
3. o Que a retina achados estão associados com retinopatia hipertensiva?Quais são alguns achados oculares associados a coroidopatia hipertensiva?
4. quais são os diagnósticos diferenciais de coroidopatia hipertensiva?
5. Qual é a fisiopatologia por trás das alterações da cabeça do nervo óptico e da camada de fibra nervosa na hipertensão crónica?
6. descrever o papel da angiografia fluoresceína e da autofluorescência do fundus na retinopatia/coroidopatia hipertensiva diagnóstico e tratamento
7. quais são alguns órgãos finais que estão danificados pela hipertensão?

discussão

a hipertensão é definida pela Associação cardíaca americana como pressão sistólica superior a 139 mmHg ou pressão diastólica superior a 89 mmHg. Aproximadamente 75 milhões de americanos têm hipertensão e estão em maior risco de enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral, doença renal e morte precoce.Uma hipertensão acelerada ou crise hipertensiva afeta aproximadamente 1% das pessoas com pressão arterial elevada e é definida como pressão arterial extremamente alta que se desenvolve rapidamente e causa algum tipo de dano nos órgãos. É mais comum em adultos mais jovens, especialmente afro-americanos. A pressão arterial é tipicamente 180/120 mmHg ou maior nestes casos, que devem ser tratados como emergências médicas.

as alterações na vasculatura devido à hipertensão são visíveis na retina e são indicativas de alterações nos vasos em outras partes do corpo. A retina recebe um suprimento duplo de sangue de ramos da artéria oftálmica. A retina interna é fornecida pela artéria central da retina. A retina externa e a coróide recebem o suprimento sanguíneo das artérias ciliares posteriores longas e curtas.6 a artéria ciliar posterior é o principal suprimento de sangue arterial para o nervo óptico.29

os leitos vasculares retiniana e coroidal têm propriedades fundamentalmente diferentes. A cama coroidal carece de um mecanismo autoregulatório para o fluxo sanguíneo, não tem barreira hematocular, e tem um suprimento nervoso simpático.1 o leito vascular da retina tem uma auto-regulação eficiente, uma barreira sangue-retina, e nenhum suprimento nervoso simpático. Devido a estas propriedades, os leitos coroidais e vasculares da retina respondem de forma diferente à pressão arterial elevada.

na retinopatia hipertensiva, a resposta inicial à pressão arterial elevada é vasospasmo e vasoconstrição das arteríolas da retina, conduzindo ao estreitamento do arteriolo denominado Fase vasoconstritiva.2 eventualmente, a pressão arterial elevada pode levar a danos endoteliais, espessamento intimal e estreitamento dos vasos chamado de fase esclerótica. Isto resulta em cablagem de cobre, isto é, mudanças vasculares moderadas e roubo arteriovenoso. Se a hipertensão permanecer não controlada, pode desenvolver-se uma fase exsudativa. Nesta fase, a barreira sangue-retina é interrompida levando à acumulação de sangue e fluido dentro da retina. Os achados isquêmicos durante esta fase podem incluir manchas de algodão de lã, microaneurismas, hemorragias da retina e edema macular.2,3,12 é importante notar, porém, que as etapas podem não ser sequenciais. Os sinais exsudativos podem ser vistos sem a fase esclerótica. Isto ocorre porque a fase esclerótica é um resultado da hipertensão crônica e a fase exsudativa é indicativa da hipertensão não controlada recente.13

a hipertensão acelerada pode conduzir a isquémia coroidal e coroidopatia hipertensiva, tal como no doente neste relatório de caso. Na hipertensão maligna do reno-vascular, a angiotensina e norepinefrina excessivas no fluido coroidal causam vasoconstrição coroidal que conduz à isquemia. A coroidopatia hipertensiva é menos frequentemente observada do que a retinopatia hipertensiva. Pode manifestar-se como manchas Elschnig, riscas Siegrist e raramente destacamentos serosos da retina.5 manchas Elschnig são alterações no pigmento retiniano epitélio (RPE) que overseia coriocapilários enfartes. Estes aparecem como lesões pálidas, amarelas, bem demarcadas, frequentemente encontradas na região perimacular seguida pela região peripapilar.A angiografia fluoresceína nesta fase mostra frequentemente o enchimento protuberante generalizado do leito vascular coroidal atrasado e, na região macular, o atraso marcado e a coloração das lesões durante a fase final.1 ao longo do tempo, o RPE torna-se hiperpigmentado com uma margem de hipopigmentação. As manchas curadas de Elschnig não vazam fluoresceína, mas defeitos de transmissão podem aparecer através do halo hipopigmentado.Em casos de hipertensão crónica ou grave, as riscas de Siegrist podem ser vistas como riscas hiperpigmentadas lineares ao longo do curso das artérias coroidais.A presença de riscas de Siegrist pode significar esclerose vascular avançada.1 isquemia coroidal crónica persistente pode levar a lesões degenerativas RPE tardias progressivas que são amplamente dispersas com distribuição pesada no aspecto temporal da mácula e periferia.1 As lesões podem ser compostas por lesões polimórficas RPE atróficas, bem como por alterações pigmentárias difusas e podem ser focais para confluentes.1 as alterações maculares muitas vezes parecem-se com as observadas na degeneração macular senil, e as alterações do fundo periférico podem assemelhar-se à retinopatia de tiro de pássaro em estágio tardio.1 estas lesões degenerativas tardias são tipicamente mais extensas do que as lesões agudas, e angiografia fluoresceína frequentemente mostra lesões ainda mais extensas do que vistas clinicamente.

em casos raros, o descolamento seroso da retina ocorre devido à disfunção coroidal global e descompensação do RPE.6 estes são geralmente de natureza bullosa, e a região macular é frequentemente a área afectada seguida pela periferia. Os destacamentos são geralmente rasos e bem circunscritos. Uma vez resolvidas, extensas mudanças RPE são muitas vezes mais evidentes.

neuropatia óptica hipertensiva geralmente apresenta-se como inchaço bilateral do disco. Este achado tem a mais forte associação com a morte; portanto, é uma verdadeira emergência hipertensiva. A patogênese do papiledema não é clara, mas pode ser devido a isquemia, aumento da pressão intracraniana secundária a encefalopatia hipertensiva ou obstrução do fluxo axoplasmático de isquemia e não-derrame coroidal.1-3, 12 outras causas de papiledema, tais como lesões de ocupação do espaço e hipertensão intracraniana idiopática benigna devem ser descartadas, então a imagiologia pode ser necessária. A tumefacção do disco óptico secundária à hipertensão resolve-se normalmente com um melhor controlo da pressão arterial. A resolução do inchaço muitas vezes resulta em perda de camada de fibra do nervo óptico e retina. Hipertensão crônica elevada pode resultar em perda de camada de fibra nervosa também, como visto neste paciente.Os defeitos da camada de fibra nervosa estão localizados e não foi demonstrado alterar o tamanho ou a forma do aro neuroretinal ou atrofia peripapilar, como observado na neuropatia óptica glaucomatosa.A hipertensão crónica pode levar à vasoconstrição de vasos coroidais peripapilares e artérias ciliares posteriores que fornecem o nervo óptico. Esta hipoperfusão crónica pode resultar em atrofia do nervo óptico e palidez.27,28 estas mudanças são refletidas em uma TOC como diluindo na camada de fibra nervosa.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14, 18, 19 Uma vez que o RPE e outros tecidos fornecidos pela vasculatura coroidal respondem de forma limitada à diminuição da perfusão, a coroidopatia hipertensiva pode ser difícil de distinguir de outras condições clínicas que causam isquemia coroidal incluindo doenças vasculares, inflamatórias e degenerativas. Estas condições incluem toxemia da gravidez, coagulopatia intravascular disseminada, coroidopatia isquémica aguda multifocal, distúrbios vasculares do colagénio, púrpura trombocitopénica trombótica, leucemia, síndrome de Goodpastura, doenças hemolíticas, lesões cardíacas, arterite celular gigante e outras doenças vasculares e sistémicas locais.Além disso, nos estágios tardios da coroidopatia hipertensiva, a região macular é muitas vezes indistinguível da degeneração macular senil à medida que drusen se desenvolve. Isto pode indicar que a isquemia coroidal crónica pode desempenhar um papel no desenvolvimento de drusen.4 isquemia coroidal também pode resultar de fontes iatrogênicas. A termocoagulação por Laser e a terapêutica fotodinâmica demonstraram criar isquemia coroidal segmental e oclusão vascular.17

papel da angiografia por fluorescência e da autofluorescência do fundus

a angiografia por fluorescência pode apresentar resultados variados. Com retinopatia hipertensiva, pode observar-se dilatação dos capilares, telangiectasia, não perfusão capilar e/ou fuga dos vasos da retina.14,18 fugas podem estar presentes no nervo óptico se houver edema.14,18 em coroidopatia hipertensiva, anormalidades na cama coroidal podem ser vistas e a degeneração RPE é visualizada mais claramente em comparação com a visualização apenas com fundoscopia. Isto é devido à desmascaração da fluorescência coroidal em áreas degeneradas, que demonstram insuficiência circulatória coroidal.No início da coroidopatia hipertensiva, pode ser observado um enchimento ligeiro a marcado retardado ou irregular da cama coroidal e é especialmente perceptível na área macular. As lesões agudas focais RPE estão associadas a este enchimento de fluoresceína fluoresceína no leito coroidal retardado e irregular e irão manchar durante a fase final.21,22 lesões coroidais degenerativas mais antigas vão começar a mostrar desmascaramento da fluorescência coroidal durante o estágio de trânsito, mas não mancham tarde.21

ao realçar a distribuição da lipofuscina no RPE, a fundus autofluorescence pode também desempenhar um papel na identificação das alterações da retina devido à hipertensão. In a small study by Ramezani, et al., fundus autofluorescence revelou algumas mudanças patológicas no nível do RPE.Estas alterações incluíram um anel hiper-Auto-Fluorescente em torno de uma pequena área de hipo-autofluorescência na fovea. Esta evidência foi evidente em doentes com hipertensão crónica significativamente mais frequentemente do que em doentes normotensos. Foi também observado que manchas hiper-autofluorescentes de RPE fora da fovea foram encontradas mais frequentemente em doentes com hipertensão crónica, mas isso não foi estatisticamente significativo.4

pensa-se que as alterações no RPE foveal sejam o resultado de possíveis danos causados pela hipertensão crónica, resultando na acumulação de lipofuscina no RPE na fovea, uma redução do pigmento macular, ou ambos. Também é possível que manchas de padrões mistos autofluorescentes fora da fovea sejam secundárias a episódios anteriores de pressão arterial elevada aguda; no entanto, um estudo maior seria necessário para encontrar evidências estatísticas disso. É possível que a auto-fluorescência fundus possa ser utilizada para detectar problemas da retina, tais como retinopatia hipertensiva ou coroidopatia nos estágios iniciais porque as alterações da retina encontradas não foram visíveis por imagiologia de rotina ou fundoscopia.4

danos nos órgãos alvo

danos nos órgãos finais hipertensos ocorrem quando os órgãos principais (isto é, coração, cérebro, rins, olhos) nutridos pelo sistema circulatório sofrem danos ou danos causados por hipertensão não controlada. Isto pode manifestar-se de várias formas, incluindo acidente vascular cerebral, enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca, albuminúria, proteinúria, insuficiência renal, encefalopatia, hemorragia subaracnóide, dissecação do aneurisma aórtico, edema pulmonar e insuficiência renal.10, 12-14

a lesão Ocular dos órgãos alvo inclui os resultados oculares acima referidos, bem como as oclusões da artéria ou veia da retina, as palsias do nervo craniano, a neuropatia óptica isquémica anterior não arterítica e os macroaneurismas.12, 13

identificar danos nos órgãos finais é importante no processo de decisão clínica para controlar o risco cardiovascular global do doente. Se estiverem presentes danos nos órgãos finais, como no caso deste doente, pode ser necessário um tratamento mais intenso, uma vez que o objectivo deve ser reduzir a pressão arterial para valores iguais ou inferiores a 130/80 mmHg.10

classificação e tratamento de doentes hipertensos