Definição e classificação de choque

este capítulo responde à seção G6 (v) do programa primário CICM de 2017, que espera que o candidato do exame “descreva a classificação de choque”. Apareceu nos exames apenas uma vez, na pergunta 13 do primeiro artigo de 2019, onde os candidatos foram convidados a “classificar choque circulatório e fornecer exemplos” para 40% das marcas. O resto da pergunta, como o resto deste capítulo, foi dedicado a discutir as respostas cardiovasculares a diferentes estados de choque. A julgar pela taxa de aprovação (83%), para a grande maioria dos estagiários da UCI este tema é caro e familiar.

Em resumo:

Para a melhor tomada moderna em choque classificação, deve-se referir às 2018 artigo por Standl et al. No entanto, realisticamente apenas sobre qualquer recurso seria adequado. A definição e classificação de choque são tão não-controversas que quase todos os autores parecem publicar a mesma informação.

definição de choque

o choque é surpreendentemente difícil de definir. Quando encurralado, a maioria das pessoas irá produzir uma definição que se concentra nos sinais clínicos (por exemplo. hipotensão) ou sob algum tipo de insuficiência circulatória (por ex. perfusão tecidular deficiente). Se o clínico que você tem encurralado tem uma inclinação poética, eles podem sair com algo como “uma pausa momentânea no ato da morte”, que é como J.C Warren described it in 1895, or “the rude unhing of the machinery of life”, per Samuel Gross (1872).

a situação não é ajudada pelo fato de que a palavra “choque” está sendo usada fora de seu significado leigo normal. Muitas vezes, quando você olha para cima, o termo é dito para vir do francês choc, ou choquer – por tradução direta, “para confronto na batalha”, um verbo que descreve o encontro de dois guerreiros em conflito violento. O termo é atribuído a Henri François Le Dran (1685-1770), um cirurgião francês com vasta experiência militar. Ele perdeu as Guerras Napoleônicas por cerca de um século, mas a França estava envolvida em ação suficiente durante o século XVIII que ele tinha bastante substrato para a prática. Ele descreveu sua experiência em um extenso tratado (1743) que delineou a gestão de lesões projéteis, e este livro foi traduzido para o inglês por John Clarke, que é muitas vezes culpado por transliterar “choc” em “choque”. Na verdade, como Millham (2010) aponta, ele nunca fez tal coisa. Os Termos choc ou choquer nunca foram usados na obra original de Le Dran. Onde” choque “aparece na tradução de Clarke, é usado para traduzir as palavras “saissement, comoção e golpe de Estado”; Le Dran estava se referindo à sua observação de que o trauma e a perda de sangue estavam associados a uma certa agitação inquieta (comoção) ou atordoamento (saissement), que ele interpretou como um fenômeno neurológico ou psicológico. A literatura tipicamente assume que este termo foi originalmente aplicado para descrever os efeitos sistêmicos de uma lesão regional, que foi tão violenta e de guerra, que suas consequências foram tornadas sistêmicas.:

“…a bala, ou seja qual for o corpo, atirada por pólvora, adquire uma força tão rápida, que toda a máquina animal participa mais ou menos no choque e agitação que é comunicado à peça, no momento em que é atingida”

o efeito deste tipo de lesão militar foi “apreender toda a Oeconomia animal a partir do momento em que recebeu a ferida”. Revisores da era moderna tomaram isso como uma descrição dos efeitos sistêmicos do órgão e dos tecidos, ao passo que parece que Le Dran estava se referindo principalmente ao estado de profunda incompreensão indefesa que seria completamente compreensível em qualquer jovem cujo braço acaba de ser arrancado por fogo de canhão. Em sua defesa, ele também descreveu achados fisiológicos; por exemplo, seu tratado tem capítulos que descrevem as características clínicas do choque hemorrágico (“inquietação e Inquietude”, “a seca inextinguível e ardente”, “pulso convulsivo e palpitante”, etc). Obviamente todos os tipos de autores anteriores (por exemplo. Galen) havia descrito ferimentos horríveis, mas nenhum tinha ido ao mesmo comprimento ao descrever seus efeitos sistêmicos, focando em vez disso na anatomia e gestão prática.

nesta fase, o leitor provavelmente estará ressentido de seu tempo sendo desperdiçado, e assim, sem mais delongas, devemos rapidamente passar para alguma definição moderna pragmática. A versão mais Aceita provavelmente vem de uma conferência de consenso internacional de 2006 (Antonelli et al, 2007). Lá, um “júri” de representantes de cinco cuidados críticos sociedades reuniram em um hotel de Paris, facilidades para

“um risco de vida, generalizada a má distribuição do fluxo sanguíneo, resultando em falha para fornecer e/ou utilizar quantidades adequadas de oxigênio, levando-o para o tecido dysoxia”

Isso, e em particular o pouco sobre a falha para fornecer e/ou utilizar quantidades adequadas de oxigênio é amplamente reproduzido em toda a literatura, e provavelmente seria aceito pelo mais exigente dos examinadores.

Sistemas de classificação para descrever o choque

o purista científico pediria um sistema derivado da definição. E como a definição é “falha em fornecer e / ou utilizar oxigênio”, parece que seria razoavelmente fácil separá-lo em um sistema de classificação. Por exemplo, conhecemos todos os determinantes do transporte de oxigénio; por que não ligá-los? Realisticamente, sim – você poderia fazer isso, mas você acabar com um sistema que realmente não ajudá-lo clinicamente, e que coloca a ênfase sobre o raro e estranho causas de choque, enquanto que falassem causas comuns dentro de um pequeno punhado de categorias. Observar:

falha na utilização do oxigénio disponível

• falha da fosforilação oxidativa, por exemplo. toxidade do cianeto
• disfunção mitocondrial, por exemplo. choque séptico

falha em fornecer oxigénio suficiente

• aumento da procura de oxigénio
  • aumento da procura metabólica (por exemplo. hipertiroidismo, hipertermia)
  • hipertiroidismo
• capacidade de transporte de oxigénio inadequada do sangue
  • hemoglobina insuficiente (p.ex. anemia)
  • oxigénio disponível insuficiente (hipoxia)
  • interacção alterada oxigénio-hemoglobina (por exemplo. carbon dioxide toxicity)
• Inadequate cardiac output
  • Inadequate heart rate
    • Bradycardia
  • Inadequate stroke volume
    • Inadequate preload
      • Low circulating volume (haemorrhage, dehydration)
      • Maldistributed circulating volume (neurogenic shock, anaphylaxis, sepsis, vasoplegia following bypass)
      • Atrial fibrillation (lost atrial kick)
      • Tachycardia with inadequate diastolic filling
      • Obstruction to venous return (tension pneumothorax, cardiac tamponade)
    • carga excessiva
      • estenose aórtica ou regurgitação
    • contractilidade ventricular inadequada (ex. enfarte do miocárdio, arritmia ventricular)

como podem ver, a septicemia de anafilaxia e o choque neurogénico acabam por ser agrupados algures em torno da categoria “pré-carga”, enquanto a toxicidade por cianeto e o hipertiroidismo gozam de uma posição de imerecida eminência. Assim, este tipo de sistema não é amplamente aceite por uma série de razões. Em vez disso, cientistas médicos como uma comunidade concordaram em classificar o choque de acordo com uma combinação de critérios clínicos e biológicos, preservando apenas o tipo de categorias que ajudam a descrever a etiologia e sugerir tratamento. Thal & Kinney (1967) parece ser o primeiro a ter articulado este tipo de sistema, “para enfatizar não só os fatores iniciadores, mas também o déficit fisiológico primário”. A melhor versão pode ser encontrada em Standl et al (2019), e é reproduzida abaixo com modificações mínimas.

• Hypovolemic
  • Haemorrhage
  • Water loss (eg. dehydration)
  • Fluid shift
• Cardiogenic
  • Cardiomyopathy
  • Arrhythmia
  • Mechanical failure (eg. tamponamento ou falha da válvula de)
• Distributiva
  • Séptico/inflamatória vasoplegia
  • Anafilaxia
  • Neurogenic choque
• Obstrutiva
  • tamponamento Cardíaco
  • pneumotórax de Tensão
  • embolia Pulmonar
• Citotóxicos
  • toxicidade Mitocondrial

Este sistema é imperfeito, mas amplamente aceito e, provavelmente, marcas de pontuação. Muitos autores também adicionaram choque citotóxico, embora sua inclusão seja contestada entre nerds de choque porque não é um fenômeno circulatório. Uma outra desvantagem deste quadro de classificação é a falha em contabilizar estados onde o fornecimento de oxigênio é inadequado apenas porque o consumo de oxigênio é anormalmente aumentado, como o estado de hipertermia maligna. A maioria das pessoas sãs concordaria que estas preocupações representam a nitpicação obsessiva. Como o colégio de resposta para a Pergunta 13 do primeiro papel de 2019,

respostas Cardiovasculares ao choque

A natureza da resposta cardiovascular para qualquer estado de choque geralmente vai depender de que tipo de choque do estado é, tornando esta uma questão difícil de responder. A pergunta 13, do primeiro artigo de 2019, atribuiu 60% do total de marcas para “delinear as respostas cardiovasculares”. Como os comentários dos examinadores são literalmente duas linhas, é difícil obter uma impressão detalhada do que eles queriam exatamente, mas parece que “mecanismos de sensor, integrador, efetor foram necessários para passar”. Por falta de uma idéia melhor, o conteúdo do capítulo de reflexos cardíacos foi remixado com o melhor do capítulo de controle circulatório neurohormonal para produzir esta tabela formatada:

Respostas Cardiovasculares ao Choque

Estímulo	Sensor	Integrador	mecanismo Efetor
Hipotensão	Baroreceptors	Núcleo do trato solitário	Vago (aumento do ritmo cardíaco) sistema nervoso Simpático (vasoconstrição e aumento do débito cardíaco, redistribuição do fluxo de sangue para fora da circulação esplâncnica e pele) ativação do SRAA (aumento dos níveis de angiotensina; a vasoconstrição)
Diminuição do VO2	arco Aórtico quimio	Núcleo do trato solitário
Diminuição do volume circulatório	Atrium (miócitos atriais)		Diminuição da liberação do peptídeo natriurético atrial
	Baroreceptors	Hipotálamo	Aumento da liberação de vasopressina; retenção de água
	Renal juxtaglomerular células		Aumento da liberação de renina; Ativação do SRAA; liberação de aldosterona; a retenção de sal
Inadequada perfusão tecidual	músculo liso Vascular e endotélio		Autoregulatory vasodilatação (myogenic, metabólicas, e mediada pelo endotélio vasoativas mediadores, tais como óxido nítrico)