Clot Retraction and Fibrinolise
plaquetas play a key role in thrombin generation, clot formation, retraction, and lysis. A retracção do coágulo é causada pela função plaquetária normal ou hiperactiva e medida in vitro através da medição do volume de soro extrudido do coágulo ou da diminuição da dimensão da massa do coágulo . Diferentes técnicas são usadas para medir a retração de coágulos: o analisador Hemostase Hemódina (Hemodyne, Inc., Richmond, VA, EUA) medidas de plaquetas força contrátil gerado durante a retração do coágulo, e o Sonoclot analyzer (Sienco, Morrison, CO, EUA) medidas de retração do coágulo induzida pela mudança no sinal ultra-som. A trombelastografia mede as alterações viscose e elástica que ocorrem em coágulos com polimerização de fibrina, permitindo assim a avaliação da formação de coágulos desde o início até à estabilização. A tromelastografia de TEG (Haemonetics Corp., Braintree, MA, EUA) e a trombelastometria (ROTEM; Tem International GmbH, Munique, Alemanha) medem a força do coágulo medindo a amplitude do coágulo. A resistência ao coágulo é principalmente derivada da interação plaquetária e fibrina/fibrinogénio/fator XIII; as plaquetas se ligam e estreitam as fibras de fibrina . Quando as plaquetas se ligam à fibrina através do receptor da glicoproteína IIb–IIIa, as proteínas da motilidade citoplasmática no interior das plaquetas causam retracção do coágulo. As plaquetas contribuem com cerca de 80% e a fibrina contribuem com cerca de 20% para a força do coágulo. O componente plaquetário da resistência ao coágulo é calculado pela diferença no módulo de elasticidade cisalhado medido com e sem plaquetas . As técnicas TEG e ROTEM utilizam um êmbolo (pino central), imergido em sangue contido em um copo cilíndrico, que pode oscilar, e um coágulo de sangue forma uma ligação entre o copo e o êmbolo. A formação do coágulo envolve o pino, levando ao movimento do pino, e a força de cisalhamento aumenta à medida que o coágulo fortalece e diminui quando o coágulo lisa. O movimento de rotação do êmbolo é gravado em representação numérica e gráfica. O dispositivo TEG dá amplitude ao coágulo, enquanto a resistência à rotação central do pino é medida pelo dispositivo ROTEM.São necessários estudos clínicos
para validar o papel da trombelastografia no tratamento da trombose/hemorragia clínica. Actualmente, os dispositivos de trombelastografia/trombelastometria de ponto de atendimento são utilizados em situações cirúrgicas ou traumáticas para prever hemorragias pós-operatórias. Samos et al. estudou a utilização de trombelastometria (ROTEM) num teste de ponto de cuidado para comparar a hemostase em doentes com STEMI agudos (n = 56) que estavam em terapêutica antiplaquetária dupla com dadores saudáveis de sangue . Eles descobriram que a firmeza do coágulo foi significativamente maior nos pacientes com STEMI antes da intervenção percutânea (PCI) (depois de uma dose de carga de dupla antiplaquetários terapia) ou depois do PCI sobre a dupla antiplaquetários terapia comparados com os controles. Neste estudo, a reactividade plaquetária no tratamento mostrou uma forte inibição plaquetária com terapêutica antiplaquetária prolongada após ICP. A persistência prolongada de coágulos em doentes com STEMI foi considerada um indicador de perturbação do fibrinogénio ou de defeito de polimerização da fibrina, em vez de uma resposta antiplaquetária insuficiente. Utiliza-se a amplitude máxima do TEG expressa em força do coágulo para avaliar o efeito da terapêutica antiagregante plaquetária. Está bem estabelecido que existe uma variabilidade individual na capacidade de resposta plaquetária aos antiplaquetários, especialmente ao clopidogrel .
o mapeamento de plaquetas TEG pode medir a força máxima de coágulos, a força de coágulos pela fibrina isoladamente, a força de coágulos sob um antagonista do receptor ADP como o clopidogrel, a força de coágulos sob um antagonista do receptor tromboxano A2 como a aspirina e a percentagem de inibição plaquetária . Sabe-se que o Clopidogrel, um antagonista da ADP do receptor P2Y12 na superfície plaquetária, tem efeitos antiplaquetários variados devido à variação genética da actividade do citocromo P450. A fosforilação da fosfoproteína estimulada pelo vasodilatador são os testes padrão ouro para avaliar a reactividade plaquetária.