Helicobacter pylori, uma Gram-negativos organismo que sobrevive em profunda camada de muco e se liga à superfície gástrica células, é estimado para estar presente em até metade da população dos EUA. A infecção crónica por H. pylori causa gastrite crónica, úlceras pépticas e até cancro gástrico. A cura da infecção leva à cicatrização da inflamação gástrica, à prevenção do desenvolvimento de úlcera péptica, bem como à cicatrização acelerada das úlceras pépticas e à prevenção da recorrência da úlcera. O tratamento de H. pylori sofreu uma evolução substancial na última década. Apesar da susceptibilidade in vitro, os resultados da terapia medicamentosa única ou mesmo dual são tipicamente insatisfatórios e a melhor terapia ainda não está definida. As melhores terapias atuais para H. a infecção por pylori consiste num inibidor da bomba de protões (PPI) ou citrato de bismuto da ranitidina e dois antibióticos (terapias triplas), ou bismuto, tetraciclina, metronidazol e um PPI (tratamento Quádruplo). A claritromicina é um dos antimicrobianos mais úteis contra o H. pylori. É um macrólido ácido-estável com um largo espectro de actividade antibacteriana, bem absorvido com uma ampla distribuição tecidular e com efeitos secundários ligeiros. A claritromicina tem uma baixa concentração inibitória mínima (MIC50) para o H. pylori e o seu efeito é potenciado pela inibição ácida. Quando combinado com um citrato de bismuto PPI ou ranitidina e amoxicilina ou metronidazol, podem ser obtidas taxas de erradicação superiores a 95% com organismos susceptíveis. No entanto, a prevalência de resistência primária e adquirida à claritromicina, que é devido a mutações dentro de um ciclo conservado de 23S rRNA de H. pylori, está aumentando. Na prática, a presença de resistência à claritromicina geralmente implica um sucesso reduzido quando se utilizam regimes contendo claritromicina. Há necessidade de melhores terapias para H. pylori, onde a resistência aos antibióticos é menos um problema.