Significado Clínico
o Diagnóstico de Infarto Agudo do Miocárdio
de Acordo com a Universal declaração de consenso do American College of Cardiology e a Sociedade Europeia de Cardiologia, MI aguda é definida pela presença de pelo menos um dos critérios abaixo.
(1) aumento típico e queda lenta da troponina T ou aumento e queda rápidos (CK-MB) de marcadores bioquímicos de necrose do miocárdio com pelo menos um dos seguintes marcadores::
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Isquêmico sintomas
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Desenvolvimento de patológico ondas Q no ECG
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ECG alterações indicativas de isquemia (ST-segmento de elevação ou depressão)
(2) Patológico resultados de uma aguda MI
CK-MB concentração aumenta gradualmente no sangue em 4 a 6 horas após o início da dor no peito, picos por volta de 24 horas, e retorna rapidamente à linha de base em 48 horas.
no entanto, no momento da declaração conjunta de ACC e ESC em 2000, os testes de troponina T foi provado ser mais específico para o miocárdio, e será discutido brevemente mais tarde no artigo.
causas não agudas do enfarte do miocárdio com elevação do segmento CK-MB
tal como referido acima, a morte do músculo esquelético e das células do miocárdio de qualquer etiologia causará uma elevação do CK-MB. Abaixo estão listadas várias outras causas de elevação de CK-MB no plasma.
falsas elevações de CK-MB ocorrem na presença de isoformas atípicas de CK, macroquinases e adenilato quinase; no entanto, estas elevações falsas podem ser eliminadas adicionando reagentes aos kits de teste.
etiologia cardíaca-miocardite, a cirurgia cardíaca pode danificar o músculo cardíaco, resultando na elevação de CK-MB.
Periféricos fontes – rabdomiólise, miosite, miopatias inflamatórias, trauma, medicamentos (daptomicina, estatinas, drogas anti-retrovirais)
Para diferenciar a elevação de CK-MB de etiologia cardíaca versus musculares esqueléticas de origem, podemos calcular a CK-MB em relação índice (CK-MB RI) usando a fórmula abaixo.
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CK-MB RI = CK-MB (ng/mL) /CK (ng/mL) X 100
A CK-MB em relação índice < 3% é consistente com a do músculo esquelético de origem, enquanto o índice relativo > 5% é consistente com o cardíacas fonte de CK-MB. No entanto, estudos anteriores em doentes com trauma e doentes com anomalias crónicas do músculo esquelético demonstraram a insuficiência do índice relativo de CK-MB na diferenciação das fontes musculares esqueléticas de CK-MB da morte das células do miocárdio.
assim, em doentes com evidência clara de ausência de trauma, anomalias crónicas do músculo esquelético e com um elevado índice de suspeita de IMA, o uso de RI de CK-MB pode aumentar a especificidade dos testes de CK-MB
causas diversas incluem hipotiroidismo, insuficiência renal, intoxicação alcoólica, gravidez e certos tipos de doenças malignas.
Atual Biomarcador Use
Como explicado anteriormente seguir os Critérios da OMS para o diagnóstico de AMI vários biomarcadores cardíacos estavam sendo usados para diagnosticar infarto agudo do miocárdio, entre eles, a CK-MB foi sendo usado como o mais sensível e específico marcador para o diagnóstico da AMI, a detecção de reperfusão e estimar o tamanho do infarto do miocárdio na década de 1990. Durante este tempo, troponina foi avaliado como potencialmente mais específica biomarcador para infarto do miocárdio quando comparado a CK-MB.
troponina é um complexo proteico de 3 unidades, troponina T, troponina I e troponina C presente no filamento de actina das células do músculo esquelético e do miocárdio. Existem várias isoformas da troponina T e troponina I, uma das quais é específica do músculo cardíaco, e não é expressa no músculo esquelético adulto permitindo-nos desenvolver testes para medir o seu nível no plasma.
Troponina está presente no miocárdio como um 3 unidades do complexo aparato contrátil anexado ao filamento de actina do tropomyosin complexo, no entanto, semelhante a CK-MB, não está desvinculado/livre troponina no citosol das células miocárdicas, que é conhecido como o cytosolic piscina. Em caso de lesão do miocárdio, a troponina não ligada é libertada pela primeira vez. Esta troponina não ligada é cerca de 6% da troponina total no miocárdio. O resto da troponina, que se liga à actina, é libertado lentamente com danos estruturais e resulta na duração prolongada de troponinas elevadas no plasma. A elevação da troponina > 99ª percentil é utilizada como valor de corte para o diagnóstico de IMA. A concentração da troponina começa a aumentar 4 a 6 horas após o início dos sintomas em cerca de 18 a 24 horas e permanece nos níveis detectáveis durante 72 a 96 horas.
a troponina é mais específica para o músculo cardíaco quando comparada com o CKMB, e os ensaios actuais para a troponina são mais sensíveis e específicos do que os ensaios para a medição de CK-MB. Dada a expressão da CK-MB no músculo esquelético, juntamente com a presença de prova da falha da CK-MB em relação índice, juntamente com vários outros não-AMI causa da CK-MB elevação de troponina, tem sido comprovada como biomarcador de escolha para a detecção de dano miocárdico de qualquer etiologia.
o uso de CK-MB apesar da troponina ser o biomarcador de escolha
a troponina permanece em circulação por mais tempo quando comparada com a CK-MB. Em condições em que se suspeita de re-emparcelamento, CK-MB pode ser útil para classificar um novo evento devido à sua menor duração de Elevação em níveis detectáveis no plasma. No entanto, após o advento da troponina e a abordagem Intervencionista agressiva atual para a IMA, e devido à falta de literatura comparando CK-MB com troponina no diagnóstico de reinfarcção, o uso de CK-MB diminuiu.