dezanove doentes com hipertensão essencial grave ou hipertensão devido a doença renal parenquimal foram tratados com clonidina intravenosa. Em 14 pacientes a pressão arterial elevada foi complicada por uma ou mais crises: falha ventricular esquerda em sete pacientes, encefalopatia em seis, e hemorragia subaracnóide, hemorragia cerebral, dissecação do aneurisma aórtico, insuficiência renal aguda, e epistaxe grave, um episódio cada. Clonidina 0.15 ou 0, 30 mg, foi administrado por via intravenosa a cada 40 minutos até a pressão arterial diastólica ter diminuído para 120 mm Hg ou menos. A pressão sanguínea era de 10 em 10 minutos. Tanto a pressão arterial sistólica e diastólica foram significativamente reduzidos após a administração intravenosa do clonidina, o ex-por 96 mm Hg (P menor que 0,001), este último por 52 mm Hg (P menor que 0,001) dentro de um período de 40 minutos a 2 1/2 horas. A dose de clonidina variou de 0, 15 a 0, 90 mg, média de 0, 52 mg. A frequência cardíaca diminuiu significativamente em 20 batimentos / minuto (P inferior a 0, 001) pelo fármaco. Não foram observados efeitos secundários graves, excepto num episódio de bloqueio sinoatrial transitório. A função Renal não foi afectada. Os doentes que estavam a tomar terapêutica diurética crónica antes do tratamento com clonidina intravenosa apresentaram uma diminuição significativamente maior na pressão arterial sistólica (P inferior a 0, 01) e diastólica (P inferior a 0, 001) após a primeira dose de clonidina. Num doente, a clonidina intravenosa não foi eficaz (ou seja, a pressão arterial manteve-se 200 / 150 mm Hg) apesar de uma dose total de clonidina de 0, 9 mg. Dois pacientes morreram, um devido a uma hemorragia cerebral grave, o outro devido a um extenso aneurisma aórtico dissecante, mas o resultado fatal não estava relacionado com clonidina.