Zakażenia ośrodkowego układu nerwowego u niemowląt i dzieci, zakażenia OUN, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, encefalopatia, zapalenie rdzenia, ropień

zakażenie ośrodkowego układu nerwowego u niemowląt i dzieci

Synonimy

zakażenie ośrodkowego układu nerwowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, encefalopatia, zapalenie rdzenia, ropień

Warunki pokrewne

zakażenie przestrzeni podpajęczynówkowej (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), miąższ CSN (zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia, ropień)

opis problemu

co powinien wiedzieć każdy klinicysta

infekcje OUN należą do najbardziej niszczycielskich chorób zakaźnych i główną przyczyną śmierci i niepełnosprawności na całym świecie. Infekcje te często występują w nagłych wypadkach medycznych.

etiologia: bakteryjna (organizmy są zależne od wieku), wirusowa (może być sezonowa), grzybicza (najczęściej w populacji z obniżoną odpornością), pasożytnicza (rzadko) i aseptyczna.

zakażenie OUN może występować jako zakażenie przestrzeni podpajęczynówkowej, jak w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub jako zakażenie miąższu, jak w zapaleniu mózgu, zapaleniu rdzenia lub ropniu. Najczęściej rozprzestrzenia się hematogennie, ale może być bezpośrednim rozprzestrzenianiem się z sąsiednich struktur (zapalenie ucha, zapalenie zatok, ropień dentystyczny), inwazyjny i nieinwazyjny uraz z pęknięciami czaszki i ciałem obcym (przetoka komorowa).

kliniczne zespoły zakażenia OUN

1. Ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: obserwowane w zakażeniach bakteryjnych i wirusowych z ostrym początkiem gorączki, bólem głowy, wymiotami, meningismus, zmienionym stanem psychicznym; szybki postęp w ciągu godzin do dni

2. Podostre lub przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: obserwowane w zakażeniach gruźliczych lub grzybiczych ze stopniowym początkiem, z niską gorączką;

3. Ostre zapalenie mózgu: spowodowane przez wirusy o 2 formach prezentacji klinicznej: a) rozproszone: zmieniony stan psychiczny i b) ogniskowe: tropizm wirusa dla określonej lokalizacji

4. Encefalopatia z zakażeniem ogólnoustrojowym: rzadkie zakażenia związane z Shigella, dur brzuszny, malaria, Rickettsia, zapalenie wsierdzia. Objawy są zróżnicowane, często związane ze zmienionym stanem psychicznym z ruchem pląsawiczym.

5. Po zakażeniu: związane z wirusami/szczepionkami; objawy są różne w zależności od zmian: ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, poprzeczne zapalenie rdzenia, zapalenie nerwu wzrokowego, stwardnienie rozsiane

Zarządzanie w nagłych wypadkach

kluczowe kroki zarządzania w nagłych wypadkach

• ocena neurologiczna: Ochrona dróg oddechowych w przypadku poważnych zmian stanu psychicznego (GCS poniżej 8). Należy zachować środki ostrożności w przypadku zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego podczas intubacji. Należy rozważyć monitorowanie ICP w celu wykrycia podwyższonego ICP. Leczenie napadów drgawkowych: 50% pacjentów, u których wystąpiły napady, przechodzi do stanu padaczkowego, który jest trudny do kontrolowania i koreluje ze słabymi wynikami neurologicznymi.

• wsparcie sercowo-naczyniowe w razie potrzeby; ciśnienie perfuzji mózgowej ma bezpośredni wpływ na średnie ciśnienie krwi.

• antybiotyki wcześnie; nie należy wstrzymywać antybiotyków w oczekiwaniu na nakłucie lędźwiowe. Zacznij przeciwwirusowe, jeśli wysokie podejrzenie zakażenia opryszczką.

punkty zarządzania, których nie można przegapić

:

• moczówka prosta: monitoruj wydalanie moczu i sprawdzaj poziom sodu pod kątem skoków UOP(Na w latach 150-160).

• SIADH: późny początek zaburzeń elektrolitowych z skąpomoczem i względną hiponatremią (Na może być poniżej 125), zwiększone ryzyko wystąpienia napadów drgawkowych. Skoryguj hiponatremię Ostro, aby osiągnąć poziom Na powyżej 125 z 3% roztworem soli fizjologicznej, jeśli to konieczne (próg drgawkowy), a następnie powolną korektę do normalnego poziomu (Na 140-145) przez następne 36-48 godzin.

• na ryzyko hipokaliemii wtórne do ubytków w przewodzie pokarmowym, hemodilucji, osmoterapii, diuretyków, posocznicy.

• ryzyko obrzęku mózgu.

Diagnostyka

kryteria i badania diagnostyczne

• pełny i szczegółowy wywiad i badanie fizykalne ze szczegółami długości choroby i szczegółami przedstawienia objawów, poprzedzającej choroby, przeszłej historii medycznej. Również historia narażenia: Podróże, kontakt z chorymi, ukąszenia owadów, czynności seksualne, kontakty ze zwierzętami.

• badania wstępne: morfologia, CMP, RKO, UA, posiewy krwi; CSF: z ciśnieniem otwarcia, posiewy, cytologia, serologia

• obrazowanie początkowe: Głowica CT bez kontrastu, aby wykluczyć zmiany zajmujące przestrzeń, krwotok lub uraz. MRI mózgu i kręgosłupa, jeśli dotyczy zapalenia rdzenia / zapalenia mózgu

normalne wartości laboratoryjne

patrz tabela I.

tabela I. n

badania potwierdzające

• kultura CSF jest złotym standardem w diagnostyce zakażenia OUN.

• obrazowanie może być dodany do oceny ropnia, zapalenie, ale nie jest koniecznie wrażliwy na postawienie diagnozy. Obrzęk mózgu często nie jest wykazywany na skanach.

Specyficzne Leczenie

1. Ostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

patrz tabela II.

tabela II. n

2. Podostre lub przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych:

a. TB: terapia 3-lub 4-lekowa.

3. Ostre zapalenie mózgu:

pierwotnym potencjalnie leczonym stanem byłoby zapalenie mózgu wywołane wirusem herpex simplex. Leczenie polega na dożylnym podawaniu acyklowiru w odpowiednich dawkach.

4. Encefalopatia z zakażeniem ogólnoustrojowym: rzadkie zakażenia związane z Shigella, dur brzuszny, malaria, Rickettsia, zapalenie wsierdzia. Objawy są zróżnicowane, często związane ze zmienionym stanem psychicznym z ruchem pląsawiczym.

5. Po zakażeniu: związane z wirusami/szczepionkami; objawy są różne w zależności od zmian: ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, poprzeczne zapalenie rdzenia, zapalenie nerwu wzrokowego, stwardnienie rozsiane.

leki i dawki

Ampicylina 50-100 mg/kg co 6 godzin; max 12 gm/dzień.

Wankomycyna 15-20 mg/kg co 8 godzin; maks. 1 gm / dawkę; postępuj zgodnie z poziomem, dostosuj dawkę w przypadku niewydolności nerek.

Gentamycyna 2,5 mg/kg co 8 godzin; maks. 120 mg/dawkę; postępuj zgodnie z poziomem, dostosuj dawkę z niewydolnością nerek.

Cefotaksym 50 mg/kg co 6 godzin; maksymalnie 2 g / dawkę.

Ceftriakson 100 mg/kg co 24 godziny; maksymalnie 4 gm/dobę.

Acyklowir10-20 mg/kg mc.co 8 godz.

monitorowanie choroby,obserwacja i dyspozycja

oczekiwana odpowiedź na leczenie

• przy odpowiednim leczeniu: posiew płynu mózgowo-rdzeniowego i plama gramowa staną się ujemne w ciągu 24-48 godzin, glukoza normalizuje się w ciągu 72 godzin. Normalizacja liczby komórek i białek zajmie kilka dni.

• objawy kliniczne: Gorączka i bóle głowy mogą utrzymywać się przez 7-10 dni,

Patofizjologia

inwazja na OUN w 5 krokach:

• kolonizacja nosogardzieli przez adhezję do błony śluzowej. Metoda zależy od organizmów: Neisseria wykorzystuje fimbriae na ścianie komórkowej, paciorkowce wykorzystują białka adhezyjne powierzchniowe. Obrona gospodarza jest przerywana przez wydzielane endopeptydazy, które rozszczepiają IgA gospodarza.

• Inwazja błony śluzowej i przenikanie do krwiobiegu między lub przez komórki nabłonkowe

• krążenie w krwiobiegu i inwazja bariery krew-mózg (BBB): kapsułka polisacharydowa chroni bakterie przed obroną gospodarza. Przejście BBB z podobnym mechanizmem jak przejście błony śluzowej w splocie naczyniówkowym i naczyń włosowatych mózgu do płynu komorowego.

• mnożenie w CSF: LPS i fragmenty ściany komórkowej wywołują odpowiedź zapalną w OUN za pośrednictwem cytokin IL-1B, IL-6 i TNF, powodując zwiększoną przepuszczalność BBB.

• wyniki końcowe: obrzęk mózgu, zaburzenia metabolizmu mózgowego, uszkodzenia neuronów, udary

Epidemiologia

etiologia bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych według regionu i wieku

• Streptococcus pneumoniae: małe, nie ruchliwe GPC w parach lub łańcuchach. Zjadliwość zależy od otoczki polisacharydu. Związane również z wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego (złamania czaszki), asplenią, HIV, implantami ślimakowymi.

• Haemophilus influenzae: smal GN, pleomorphic coccobacilli; Typ B spowodował prawie wszystkie choroby inwazyjne; częstość występowania zmniejszyła się o 97% po szczepieniu.

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Neisseria: GN diplococci; choroba inwazyjna wywołana przez organizm zamknięty. Zjadliwość zależy od wielu czynników: polisacharydu otoczkowego, LPS (endotoksyny), pili, proteazy IgA i genu ompS.

• Gram-ujemne prątki: E. coli jest częstą przyczyną posocznicy noworodków/zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Poza okresem noworodkowym, prątki GN związane z infekcjami przewodu pokarmowego, urazami głowy, zabiegami neurochirurgicznymi, niedoborem odporności (Klebsiella, Salmonella, Enterobacter i Pseudomonas).

• paciorkowce grupy B: częsta przyczyna inwazyjnych chorób noworodków. 6 typów, przy czym Typ III powoduje większość przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych noworodków. Badania prenatalne i leczenie pomagają zmniejszyć częstość występowania zakażeń w krajach rozwiniętych. Może być wczesny lub późny początek.

• Listeria monocytogenes: ROD GP, ważne zakażenie noworodków związane ze spożyciem przez matkę niepasteryzowanego sera lub zanieczyszczonego mięsa

• beztlenowce:

  Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp., Clostridium spp. Zakażenie występuje tylko w pewnych warunkach: pęknięty ropień mózgu, przewlekłe zapalenie ucha, zapalenie sutka, zapalenie zatok; uraz głowy, procedury NS; wrodzone wady twardówki; infekcje przewodu pokarmowego, ropne zapalenie gardła; boczniki CSF; supresja immunologiczna.

rokowanie

: wczesne rozpoznanie, diagnoza i rozpoczęcie leczenia są zazwyczaj związane z lepszymi wynikami. Szczepionki HIB, pneumokoki i meningokoki zmniejszają częstość występowania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

uwagi specjalne dla pielęgniarek i pokrewnych pracowników służby zdrowia.

• wczesny początek leczenia: antybiotyk. Nie należy opóźniać leczenia z powodu nakłucia lędźwiowego.

• monitorowanie zaburzeń elektrolitowych.

• Monitoruj aktywność napadową.

jakie są dowody?

Feigin & Wiśnia. Podręcznik dziecięcych chorób zakaźnych.

Behrman, RE, Kliegman, RM, Jenson, HB. Nelson Podręcznik pediatrii.

Rogers ’ Textbook of Pediatric Intensive Care.

Thigpen, MC. Bacterial meningitis in the United States, 1998-2007 (ang.). N Engl J Med. vol. 3654. 2011; 26 maja. 2016-25. (Zaktualizowane informacje CDC na temat rozpowszechnienia.)

Agrawal, s, Nagel, S. „Acute Bacterial meningitis in Infants and Children: Epidemiology and Management”. Peaediatr Narkotyki. 2011. (Dobry przegląd antybiotyków.)

National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance. National Collaborating Centre for Women 's and Children’ s Health (UK). 2011. (Doskonały przegląd oparty na dowodach.)