CNS-infeksjoner hos spedbarn/barn, cns-infeksjon, meningitt, encefalitt, encefalopati, myelitt, abscess

Infeksjon I Sentralnervesystemet Hos Spedbarn Og Barn

Synonymer

cns-infeksjon, meningitt, encefalitt, encefalopati, myelitt, abscess

Relaterte Tilstander

subaraknoid plassinfeksjon (meningitt), CSN PARENCHYMA (encefalitt, myelitt, ABSCESS)

beskrivelse av problemet

hva Hver Kliniker Trenger Å vite

Infeksjoner I cns er blant De mest ødeleggende smittsomme sykdommene og en viktig årsak til død og funksjonshemming over hele verden. Disse infeksjonene presenterer ofte som medisinske nødsituasjoner.

Etiologi: bakterielle (organismer er aldersavhengige), virale (kan være sesongmessige), sopp (mest vanlig i immunkompromitterte populasjoner), parasittiske (sjeldne) og aseptiske.

CNS-infeksjon kan presentere som infeksjon i subaraknoidrommet, som i meningitt, eller som infeksjon i parenchyma, som i encefalitt, myelitt eller abscess. Oftest spredt hematogent, men kan være en direkte spredning fra tilstøtende strukturer (otitis, bihulebetennelse, dental abscess), invasiv og ikke-invasiv traumer med kraniebrudd og fremmedlegeme (ventrikulær shunt).

Kliniske syndromer av CNS-infeksjon

1. Akutt meningitt: sett ved bakterielle og virale infeksjoner med akutt feber, hodepine, oppkast, meningismus, endret mental status; rask progresjon over timer til dager

2. Subakutt eller kronisk meningitt: sett i tuberkuløse eller soppinfeksjoner med gradvis oppstart, lavgradig feber; progresjon over uker

3. Akutt encefalitt: forårsaket av virus med 2 former for klinisk presentasjon: a) Diffus: endret mental status og b) Fokal: tropisme av virus for bestemt sted

4. Encefalopati med systemisk infeksjon: sjeldne infeksjoner assosiert Med Shigella, tyfus, malaria, Rickettsia, endokarditt. Symptomene er varierte, ofte forbundet med endret mental status med choreal bevegelse.

5. Postinfeksjonell: assosiert med virus/ vaksiner; symptomene varierer avhengig av lesjonene: akutt disseminert encefalomyelitt, transversal myelitt, optisk neuritt, multippel sklerose

Nødstyring

viktige trinn for nødstyring
  • Nevro vurdering: luftveisbeskyttelse for alvorlig endret mental status (gcs under 8). Ta forholdsregler for økt intrakranielt trykk under intubasjon. Vurder ICP-overvåking for bevis på forhøyet ICP. Behandle anfallsaktivitet: 50% av pasientene som presenterte anfall, utvikler seg til status epilepticus, som er vanskelig å kontrollere og korrelerer med dårlige neuroutfall.

  • Kardiovaskulær støtte etter behov; cerebral perfusjonstrykk påvirkes direkte av gjennomsnittlig blodtrykk.

  • Antibiotika tidlig; ikke hold tilbake antibiotika som venter på lumbal punktering. Start antiviral hvis høy mistanke om herpesinfeksjon.

Ledelsespoeng som ikke må gå glipp av

Elektrolytt-og væskerangeringer er vanlige:

  • Diabetes insipidus: overvåk urinutgang og kontroller natriumnivå for spike I UOP(Na i 150s-160s).

  • SIADH: sen inntreden av elektrolytt derangements med oliguri og relativ hyponatremi (Na kan være under 125), økt risiko for anfallsaktivitet. Korrekt hyponatremi akutt for Å bringe Na-nivå over 125 med 3% saltvann om nødvendig (anfallsterskel), deretter sakte korreksjon til normalt nivå (Na 140-145) i løpet Av de neste 36-48 timene.

  • i fare for hypokalemi sekundært TIL GI tap, hemodilution, osmoterapi, diuretika, sepsis.

  • I fare for cerebralt ødem.

Diagnose

Diagnostiske kriterier og tester
  • en komplett og detaljert historie og fysisk undersøkelse med detaljer om sykdommens lengde og detaljer om å presentere symptomer, tidligere sykdom, tidligere medisinsk historie. Også eksponeringshistorie: reise, sykekontakt, insektbitt, seksuelle aktiviteter, dyrkontakter.

  • Innledende laboratorier: CBC, CMP, HLR, UA, blodkulturer; CSF: med åpningstrykk, kulturer, cytologi, serologi

  • Innledende bildebehandling: CT hode uten kontrast for å utelukke plass-opptar lesjoner, blødning eller traumer. MR i hjernen og ryggraden hvis bekymring for myelitt / encefalitt

Normale labverdier

Se Tabell I.

Tabell i. n
Bekreftende tester
  • CSF kultur er gullstandarden i diagnostisering AV cns-infeksjon.

  • Imaging kan legges til å vurdere for abscess, betennelse, men er ikke nødvendigvis følsom for å gjøre diagnosen. Serebralt ødem er ofte ikke demonstrert på skanninger.

Spesifikk Behandling

1. Akutt meningitt

Se Tabell II.

Tabell II. n

2. Subakutt eller kronisk meningitt:

A. TB: 3-eller 4-medisinering.

3. Akutt encefalitt:

Primær potensielt behandlet tilstand vil være herpex simplex virus encefalitt. BEHANDLING ER IV acyklovir ved passende doser.

4. Encefalopati med systemisk infeksjon: sjeldne infeksjoner assosiert Med Shigella, tyfus, malaria, Rickettsia, endokarditt. Symptomene er varierte, ofte forbundet med endret mental status med choreal bevegelse.

5. Postinfeksjonell: assosiert med virus/ vaksiner; symptomene varierer avhengig av lesjonene: akutt spredt encefalomyelitt, transversal myelitt, optisk neuritt, multippel sklerose.

Legemidler og doser

Ampicillin 50-100 mg/kg 6 timer; maks 12 g/dag.

Vancomycin15-20 mg / kg Q8 timer; maks 1 g / dose; følg nivå, juster dose for nyreinsuffisiens.

Gentamycin 2,5 mg / kg Hver 8. time; maks 120 mg / dose; følg nivå, juster dose med nyreinsuffisiens.

Cefotaksim 50 mg / kg 6 timer; maks 2 g / dose.

Ceftriaxon 100 mg / kg Q24 timer; maks 4 g/dag.

Acyklovir10-20 mg / kg Q8 timer.

sykdomsovervåking, oppfølging og disposisjon

Forventet respons på behandling
  • med riktig behandling: CSF kultur og gram flekken vil bli negativ i 24-48 timer, glukose vil normalisere i 72 timer. Celletall og proteiner vil ta dager å normalisere.

  • Kliniske symptomer: Feber og hodepine kan vare i 7-10 dager,

Patofysiologi

Invasjon AV CNS via 5 trinn:

  • Kolonisering av nasopharynx ved adhesjon til slimhinnen. Metode avhenger av organismer: Neisseria bruker fimbriae på celleveggen, Strep pneumo bruker overflateadhesjonsproteiner. Host defense er avbrutt med utskårne endopeptidaser som klipper host IgA.

  • Invasjon av slimhinnen og penetrasjon i blodet mellom eller gjennom epitelceller

  • Sirkulasjon i blodet og invasjon av blod-hjerne-barrieren (BBB): polysakkarid kapsel beskytter bakterier fra verten forsvar. Krysser BBB med lignende mekanisme som krysser slimhinnen ved choroid plexus og cerebrale kapillærer inn i ventrikulærvæsken.

  • Multiplikasjon I CSF: Lps og celleveggfragmenter utløser en inflammatorisk respons i CNS via cytokiner IL-1B, IL-6 og TNF, noe som resulterer i økt permeabilitet AV BBB.

  • Sluttresultater: cerebralt ødem, derangements av cerebral metabolisme, neuronal skade, slag

Epidemiologi

bakteriell meningitt etiologivarierer etter region og alder

  • Streptococcus pneumoniae: liten, ikke-motil GPC i par eller kjeder. Virulens avhenger av kapselpolysakkarid. Også forbundet MED CSF lekkasje (kraniebrudd), asplenia, HIV, cochleaimplantater.

  • Haemophilus influenzae: smal GN, pleomorphic coccobacilli; Type B forårsaket nesten all invasiv sykdom; forekomsten sank med 97% etter vaksinasjon.

  • Neisseria meningiditis: gn diplococci; invasiv sykdom forårsaket av innkapslet organisme. Virulens avhenger av mange faktorer: kapselpolysakkarid, lps (endotoksin), pili, iga protease og omps gen.

  • Gram-negative baciller: E. coli er en vanlig årsak til neonatal sepsis / meningitt. Utover neonatal periode, GN baciller assosiert MED GI infeksjoner, hode traumer, nevrokirurgiske prosedyrer, immunmangel(Klebsiella, Salmonella, Enterobacter og Pseudomonas).

  • gruppe b streptokokker: vanlig årsak til invasiv neonatal sykdom. 6 typer, MED TYPE III forårsaker de fleste neonatal meningitt tilfeller. Prenatal screening og behandling bidrar til å redusere forekomsten av infeksjon i utviklede land. Kan være tidlig eller sen oppstart.

  • Listeria monocytogenes: GP rod, viktig neonatal infeksjon assosiert med mors forbruk av upasteurisert ost eller forurenset kjøtt

  • Anaerober:

    Bakteroides fragilis, Fusobacterium Spp., Clostridium spp. Infeksjon oppstår under bare visse forhold: ruptured hjerne abscess, kronisk otitis, mastoiditt, bihulebetennelse; hode traumer, ns prosedyrer; medfødte durale defekter; GI infeksjoner, suppurativ faryngitt; CSF shunts; immunundertrykkelse.

Prognose

Bakteriell infeksjon: tidlig gjenkjennelse, diagnose og behandlingsstart er generelt forbundet med bedre resultater. Hib -, pneumokokk-og meningokokkvaksiner reduserer forekomsten av meningitt.

Spesielle hensyn for sykepleie og allierte helsepersonell.

  • Tidlig behandlingsstart: antibiotika. Behandling bør ikke forsinkes for lumbal punktering.

  • Overvåk for elektrolyttabnormaliteter.

  • Overvåk for anfallsaktivitet.

hva er bevisene?

Feigin & Kirsebær. Lærebok Av Pediatriske Smittsomme Sykdommer.

Behrman, RE, Kliegman, Rm, Jenson, HB. Nelson Lærebok Av Pediatri.

Nichols, DG. Rogers ‘ Lærebok For Pediatrisk Intensiv Omsorg.

Thigpen, MC. «Bakteriell meningitt i Usa, 1998-2007». N Engl J Med. vol. 3654. 2011; 26. Mai. sider 2016-25. (OPPDATERT CDC informasjon om prevalens.)

Agrawal, S, Nagel, S. «Akutt Bakteriell meningitt Hos Spedbarn Og Barn: Epidemiologi og Ledelse». Peaediatr Narkotika. 2011. (God gjennomgang av antibiotika valg.)

Nasjonalt Institutt For Helse Og Klinisk Fortreffelighet: Veiledning. Nasjonalt Samarbeidssenter For Kvinner Og Barns Helse (UK). 2011. (Utmerket bevisbasert gjennomgang.)

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.