CMV Encefalitt/Radikulitt: Vanskeligheten Med Å Diagnostisere Hos En Intubert Pasient

Abstrakt

Cytomegalovirus (CMV) kan forårsake alvorlig sykdom, inkludert kolitt, pneumonitt og mindre vanlig encefalitt, hos dypt immunkompromitterte individer. Cns imaging funn er uspesifikke og diagnose er gjort ved å identifisere CMV i cerebral spinalvæske GJENNOM PCR testing eller cellekultur. Tidlig initiering av antiviral behandling er nøkkelen med et generelt dårlig utfall. Her presenterer vi en pasient med nylig diagnostisert AIDS og pneumocystis jiroveci lungebetennelse som var febril og forble encefalopatisk de første 6 ukene av hans opptak til tross for behandling og omfattende arbeid for encefalopati. Til slutt ble HAN diagnostisert MED CMV encefalitt og radikulitt og klarte ikke å forbedre seg betydelig. Denne saken er viktig på grunn av flere punkter (1) den uvanlige presentasjonen AV CMV encefalitt / radikulitt som forekommer over 1 måned i en sykehusinnleggelse; (2) i en tid med svært aktiv antiretroviral terapi (HAART) alvorlige komplikasjoner AV AIDS er sjelden sett av nyere generasjoner av leger og er vanligvis ikke tenkt på; (3) vanskelighetene med å vurdere endret mental status og svakhet i en intubert pasient som får sedasjon. Hos immunsupprimerte pasienter på mekanisk ventilasjon bør tidlig evaluering med LP vurderes når endret mental status og feber av uklar etiologi er til stede.

1. Innledning

Cytomegalovirus (CMV) er medlem Av Herpesviridae-familien og forårsaker ofte en selvbegrensende infeksjon hos immunkompetente individer , mens Det kan forårsake mer alvorlig sykdom, inkludert kolitt, pneumonitt og mindre vanlig encefalitt, hos dypt immunkompromitterte pasienter . VED HIV/AIDS FOREKOMMER CMV som resulterer i sykdom oftest når CD4 + teller er mindre enn 50 celler / ml og oftest presenterer som retinitt eller gastrointestinal sykdom (øsofagitt, kolitt), mens encefalitt eller radikulopatier er mindre vanlige . Cns imaging funn er uspesifikke, og diagnosen er laget ved å identifisere CMV i cerebral spinalvæske GJENNOM PCR testing eller cellekultur. Når det er identifisert, bør antiviral behandling med ganciklovir, foscarnet eller cidofovir initieres . Overlevelse etter CNS CMV sykdom er dårlig, med de fleste data rapportert før antiretroviral behandling.

2. Case Report

en 65 år gammel mann med hypertensjon og atrieflimmer ble innlagt På University Of Rochester Medical Center med feber, brystsmerter og dyspnø. ET Ct-brystangiogram viste bilaterale grunnglassopasiteter med mediastinal lymfadenopati og ingen embolisk sykdom. Han ble innlagt på general medicine service og ble behandlet for lokalt oppkjøpt lungebetennelse med ceftriaxon og doxycyklin. Hans feber vedvarte de første tre dagene. På sykehusdag 6 ble hans antimikrobielle behandling utvidet til vancomycin, piperacillin-tazobaktam og azitromycin på grunn av forverret hypoksi og ble videreført i 10 dager. Han ble funnet Å VÆRE HIV-positiv med ET RNA-nivå større enn 500.000 kopier / ml og ET CD4-tall på 15. På sykehus dag 9 krevde han intubasjon for forverring av hypoksi. Han gjennomgikk bronkoskopi med bronkoalveolar lavage (BAL) med pneumocystis jiroveci identifisert PÅ PCR-testing og mikroskopi og CMV ble identifisert på viral cellekultur. Sulfametoksazol / trimetoprim og glukokortikoidbehandling ble startet empirisk og han fullførte 21 dagers behandling.

på sykehus dag 23 ble han extubated. På grunn av økende sløvhet ble han reintubert på sykehus dag 27 for luftveisbeskyttelse. Etter intubasjon utviklet han intermitterende feber i 25 dager med endret mental status. Vancomycin og piperacillin-tazobactam ble gjenopptatt. En innledende undersøkelse av encefalopati ble utført med normal ammoniakk (18 µ / L), normalt CT-hode med og uten kontrast, og negativ vurdering for infeksjon inkludert blod, urin, trakealaspirat og avføringskulturer. Et elektroensfalogram ble utført og viste moderat encefalopati uten epileptiforme abnormiteter. Høyaktiv antiretroviral behandling (HAART) med elvitegravir, kobicistat, emtricitabin og tenofoviralafenamid ble startet på sykehus dag 33 etter AT HIV-genotypetesting ble returnert. Det var bekymring for legemiddelfeber fra dexmedetomidin og piperacillin-tazobaktam, og begge legemidlene ble seponert på sykehus dag 32 og 37. ETTER ingen bedring i feber ble EN MR i hodet med og uten kontrast utført på sykehus dag 37 og viste akutte infarkter i bilateral thalami, høyre parietallobe og høyre basale ganglier. Nevrologi følte det var emboliske fenomener fra atrieflimmer. Han utviklet også vedvarende, nonbloody løs avføring med negative bakterielle og parasitt avføring studier så serum CMV PCR ble sjekket på sykehus dag 43 viser 2,623,108 IE / mL. Med ny nakkestivhet på eksamen og høyre nedre ekstremitetssvakhet ble en lumbal punktering utført på sykehus dag 44 etter at en annen hode CT var normal. Spinalvæskeanalyse var konsistent med encefalitt og CSF PCR for CMV DNA var positiv (Tabell 1). Etter serum CMV PCR positivitet returnert ganciklovir ble startet på sykehus dag 47. MR-avbildning av cervix, thorax og lumbalcolumna viste omfattende lineær leptomeningeal forsterkning langs den nedre ryggmargen, conus medullaris, og røtter av cauda equine med fortykkelse av røttene om radiculomyelitt (Figur 1). På dette punktet hans mentale status forble dårlig med quadriparesis og slapp paraplegi. Han gjennomgikk trakeostomi på sykehus dag 50.

Figur 1

Sagittal visning AV mr lumbalcolumna T1 TEFT viser betydelig leptomeningeal forbedring og fortykkelse av nerverøtter (piler).

Serum CMV DNA PCR og HIV RNA PCR ble sjekket ukentlig for å overvåke behandlingseffekten, og begge ble signifikant redusert ved behandling (Tabell 2). Ingen ytterligere lumbale punkteringer ble utført. Han fikk 30 dager iv ganciklovir 469mg to ganger daglig før avtagende TIL IV ganciklovir 469mg daglig etter to påfølgende uker med undetectable serum CMV DNA PCR, sykehus dag 76. HAN mottok IV ganciklovir daglig i 85 dager totalt, før han byttet til oral valganciklovir 900 mg daglig. Serum HIV RNA PCR fortsatte å avta og var 49 kopier / mL på sykehus dag 128 (96 dager etter oppstart AV HAART-behandling). Han holdt seg på mekanisk ventilasjon og var i stand til å bevege sine øvre ekstremiteter med hjelp og kunne svare på enkle spørsmål. Han gjenvunnet aldri funksjon i hans nedre ekstremiteter. Etter minimal forbedring valgte han å stoppe mekanisk ventilasjon og døde på sykehus dag 147.

3. Diskusjon

denne saksrapporten fremhever den uvanlige og sjeldne presentasjonen AV CMV-encefalitt og radikulitt, de begrensede dataene om behandling og prognose i HAART-epoken, og vanskeligheter med å evaluere endret mental status, feber og ekstremitetssvakhet hos en intubert immunsupprimert pasient.

CMV-infeksjon forårsaker vanligvis asymptomatisk sykdom hos immunkompetente individer . Alvorlig CMV-sykdom (kolitt, pneumonitt og encefalitt) ses vanligvis ved alvorlig immunsvikt, inkludert organtransplantasjon i fast form , benmargstransplantasjon og FREMSKREDEN AIDS med CD4-tall mindre enn 50 celler/µ . Selv om plasma kvantitativ CMV PCR vanligvis måles hos immunkompromitterte pasienter, er dets rolle i å etablere CMV endorganskade uklart. De fleste individer eksponeres FOR CMV i løpet av livet, og derfor er ikke testing FOR CMV PCR i perifert blod alltid en indikasjon på sykdomsaktivitet eller alvorlighetsgrad . I henhold TIL DE nyeste NIH-og CDC-retningslinjene, anbefales ikke blodanalyser for å oppdage CMV DNA eller antigen for diagnose AV CMV endorgansykdom på grunn av deres dårlige positive prediktive verdi. CMV nevrologisk sykdom diagnostiseres på grunnlag av et kompatibelt klinisk syndrom og tilstedeværelsen AV CMV i CSF eller hjernevev, oftest evaluert MED PCR. Initiering av ANTI-CMV-behandling bør derfor reserveres inntil endelig diagnose er etablert . CMV encefalitt I AIDS er ekstremt uvanlig med identifikasjonshastigheter på ~2% av pasientene før advent AV HAART terapi . Med en reduksjon I AIDS, opportunistiske infeksjoner er ikke ofte møtt av yngre leger og er tenkt på mindre vanlig.

Disseminert CMV i sentralnervesystemet kan presentere med meningitt, encefalitt eller radikulopatier. Symptomer inkluderer vanligvis endret mental status, delirium, forvirring, svakhet eller urinretensjon . Imaging MED CT OG MR kan ha variable funn og i noen tilfeller kan være normal . For tiden er diagnose laget ved å identifisere CMV i cerebral spinalvæske MED PCR-testing . Arribas et al. rapportert at AIDS-pasienter med CSF CMV DNA-molekyler større enn 103 per 8 µ hadde alvorlig CMV-sykdom . Når det er identifisert, bør behandling initieres, selv om det valgte regimet er kontroversielt fordi det ikke er noen prospektive studier som evaluerer antiviral behandling for CMV encefalitt. Gitt de dårlige utfallene hos mange pasienter MED CMV-relatert nevrologisk sykdom, anbefaler noen eksperter initiering AV BÅDE IV ganciklovir OG IV foscarnet ; det er imidlertid betydelige toksisiteter forbundet med disse legemidlene (anemi, nøytropeni, trombocytopeni, kvalme, diare og nyresvikt) og derfor må fordeler og risiko ved behandling vurderes. Anbefalingen for dobbeltbehandling er ekstrapolert fra en randomisert studie som fant at pasienter med residiverende CMV-retinitt hadde bedre resultater ved bruk av dobbeltbehandling sammenlignet med de som fikk monoterapi med noen av disse legemidlene . Cidofovir har også blitt brukt . Selv om IMMUN rekonstituering inflammatorisk syndrom (IRIS) forårsaker forverring nevrologisk sykdom er en bekymring den optimale tidspunktet for å starte HAART HOS AIDS-pasienter MED CMV encefalitt er ukjent og har ikke blitt studert. Gitt den dårlige prognosen selv hos behandlede pasienter, bør behandlingen startes så snart diagnosen er gjort. Tid til klinisk forbedring uten HAART er variabel og kan ta så lenge som to måneder etter start antiviral behandling . Induksjonsbehandlingens varighet varierer mellom 2-6 uker og bør fortsette til nevrologisk og virologisk forbedring er sett, hvoretter vedlikeholdsbehandling påbegynnes. Overlevelse etter diagnose av nevrologisk CMV er dårlig . Før HAART var median overlevelse 4,6 uker etter symptomdebut og 38% i sykehusdødelighet . DET er ingen data på CMV encefalitt utfall og forvaltningsstrategier i HAART era.

Endret mental status / delirium er et vanlig funn hos pasienter i intensivavdelingen og assosiert med økt sykehusopphold og dødelighet . Det er flere etiologier, inkludert nevrologisk (slag eller anfall), smittsom (sepsis, meningitt, encefalitt), temperaturdysregulering (hypertermi/hypotermi), metabolsk (nyre-eller leverdysfunksjon), medisinering (benzodiazepin), uttak (alkohol), hypoksi/hyperkarbia, hjertesvikt eller delirium . Opptil 80% av mekanisk ventilerte pasienter opplever delirium . Vanligvis utføres ET ikke-kontrastert HODE CT og abnormiteter finnes bare en fjerdedel av tiden . Infeksiøs etiologi utenfor den brede dyrkingen (trakeal aspirat, blod og urinkultur) bør alltid vurderes i arbeidet med varslet mental status hos en intubert immunsupprimert pasient, inkludert lumbalpunksjon.

i vår saksrapport diskuterer vi den unike presentasjonen av EN PASIENT med AIDS som først presenterer med pneumocystis lungebetennelse og deretter diagnostisert MED CMV encefalitt og radikulitt 6 uker inn i sykehusoppholdet etter å ha vedvarende mental statusendringer og svakhet mens han er på mekanisk ventilasjon. Hos den intuberte immunsupprimerte pasienten bør brede differensialer vurderes, inkludert infeksiøs etiologi, hos pasienter med vedvarende endret mental status, feber eller svakhet. Tidlig gjenkjenning og initiering av behandling er nøkkelen til å forbedre RESULTATENE AV CMV i sentralnervesystemet.

Interessekonflikter

forfatterne erklærer at det ikke er noen interessekonflikter angående publisering av denne artikkelen.