ved slutten av det nittende århundre hadde ammoniakk blitt identifisert som hovedfaktoren som var ansvarlig for hepatisk encefalopati syndrom. Ammoniakk er en av de viktigste produktene av levermetabolisme og høye konsentrasjoner er giftige for kroppen. Under fysiologiske forhold er den viktigste måten kroppen begrenser blodkonsentrasjonen av ammoniakk til et ikke-toksisk nivå, ved å omdanne det til urea i leveren via Krebs syklusen. Syntesen av glutamin representerer en alternativ vei for ammoniakkavgiftning hos cirrhotiske pasienter. Selv om høye konsentrasjoner av ammoniakk har vært sterkt forbundet med hjerneødem, varierer estimatene for styrken av korrelasjonen mellom serumammoniakknivåer og alvorlighetsgraden av hepatisk encefalopati. Nøyaktigheten av ammoniakkanalyser avhenger av stedet for prøveinnsamling, behandling av prøven og analysemetoden som brukes. Nye metoder som involverer måling av partialtrykket av ammoniakk og nye ikke-invasive teknikker som involverer kvantifisering av ammonium i pusten har blitt beskrevet. Formålet med denne gjennomgangen er å identifisere faktorer som påvirker serumammoniakknivåer, fra opprinnelse og metabolisme til analyse og tolkning av resultater i laboratoriet. Som konklusjon oppstår variasjoner i estimater av serumammoniakknivå og alvorlighetsgraden av hepatisk encefalopati på grunn av individuelle forskjeller i ammoniakkmetabolisme og forskjeller i nøyaktigheten av analysemetoder.