ディスカッション
クローン病の根底にある肉芽腫性炎症は、消化管の任意のセグメントを含むことができます。 病因は現在のところ不明であるが、免疫学的機能不全は疾患発症において主要な役割を果たす可能性がある。 しかし、口腔クローン病と他のタイプの口腔顔面肉芽腫症とを区別することは困難である。 しかし、現時点では、診断は本質的に臨床的なものであり、生検で除去された組織の病理組織学的研究によって強化される。 S状結腸鏡単独では腸疾患の可能性は排除されず、正常なs状結腸鏡の外観を有する症例では陽性所見が報告されているため、生検が不可欠である。
多くの研究者がクローン病の病因における宿主免疫の変化の顕著な役割を提案している。 減少した粘膜バリア因子と増加した腸透過性が報告されたが、フォローアップ研究ではこの知見を確認することができなかった。 好中球機能の検査は、減少したマイグレーション、走化性、およびスーパーオキシドアニオン産生を含む相反する結果をもたらした。 クローン病および潰瘍性大腸炎患者の血清中には、走化性因子および白血球走化性の両方に対する阻害剤が検出されている。 最近では、循環インターロイキン-6(IL-6)レベルが大幅に関係なく、抗炎症薬のクローン病患者の間で上昇することが判明しました。
母乳育児の負の病歴、砂糖の摂取量の増加、食品添加物や化学物質の摂取量の増加などの栄養的または食事的要因は、クローン病の発生率の増加に寄与すると報告されている。
顕微鏡的には、初期病変は腸陰窩周辺の限局性炎症性浸潤として始まり、続いて表在粘膜の潰瘍化が起こる。 その後、炎症性細胞は深い粘膜層に侵入し、その過程で非乾酪性肉芽腫に組織化し始める。 肉芽腫は、腸壁のすべての層を通って、腸間膜および局所リンパ節に広がる。 陰窩への好中球浸潤は陰窩膿瘍を形成し、陰窩の破壊および結腸の萎縮をもたらす。 慢性の損傷は小腸の絨毛の鈍くなることの形でまた見られるかもしれません。 潰瘍形成は一般的であり、しばしば正常粘膜の背景に見られる。 肉芽腫の形成はクローン病の病理学的であるが、その欠如は診断を排除するものではない。 肉芽腫形成を誘導することができるシリカおよびケイ酸塩を含む歯ペーストは、クローン病の発生率を増加させることができる。 しかし、今日まで、この仮説に関する科学的証拠は限られており、決定的ではありません。
腸症状がない場合、口腔クローン病の診断は、通常、非乾酪性類上皮肉芽腫の組織学的所見とともに臨床的外観に依存する。 しかし、組織学的には、口腔クローン病と他のタイプの肉芽腫症とを区別することは困難である。 後者は、顔面および唇の腫脹、歯肉の拡大、口腔潰瘍、および顔面神経麻痺の病歴を特徴とする病因不明の慢性疾患のグループを記述するために使用される一般化された用語である。
重度の進行性歯周破壊とクローン病との関連がLamsterらによって報告された。 1978年。 しかし、1982年に、Lamster et al. 歯周病の状態への直接参照無しの2つの10の炎症性腸疾患の患者だけの”明白な口頭病気”を検出しました。 しかし，患者では検出可能な歯周関与はなかった。 1988年、Vandyke et al. 報告された20人の炎症性腸疾患患者は、そのうち9人の患者のみが歯周疾患および好中球機能の変化を示した。
腸内クローン病が最終的に口腔症状のみを有するこれらの患者の一部で発症するかどうか、もしそうであれば、どのくらいの患者で発症するかにつ これらの質問に対する答えは明確に解決されていません。
我々の患者では、口腔内および口腔外の症状は、組織病理学的所見とともに、腸の症状を伴わずにクローン病の症状と類似していた。 Ghandour et al. 腸の症状は、口腔病変の9年後に遅く現れることがあると述べた。 私たちの患者の15ヶ月のフォローアップ期間は、歯肉病変の最小限の再発を示した。 口腔外の治癒は満足のいくものであった。 しかし、これらの患者の長期的なフォローアップが賢明であろう。 腹部症状の場合は、調査を繰り返す必要があります。