症例発表
エジプト系の79歳の男性が、過去2週間にわたって悪化する慢性前頭 患者は高血圧，インスリン依存性糖尿病，前立腺癌状態-前立腺切除後，変形性関節症の既往歴があった。 彼はステロイドの使用または化学療法の歴史を否定した。 彼は最近の旅行を否定した。 彼は11年前にエジプトからアメリカに移住していました。 彼は喫煙、アルコール、または違法薬物の使用を拒否した。 彼はアレルギーを否定した。
その歴史は、彼が断続的な前頭葉性頭痛を経験し始めた1年前に遡ります。 当初は正常であった眼科的評価を受けた。 彼の症状は次の数ヶ月にわたって進行した。 彼はこの時間の間にEDで数回評価されましたが、ワークアップは明らかではありませんでした。 彼の頭痛は、発熱、倦怠感、吐き気、嘔吐、食欲不振を伴って2週間前に劇的に悪化していた。 彼は彼の主要な医者に行き、推定された中耳炎の処置のための外来患者としてclarithromycinで始められた。 症状は抗生物質の5日後に改善せず、患者はEDに来た。EDにおけるバイタルサインは、温度100.4°F、脈拍106bpm、血圧159/64mmHg、呼吸数18/分であった。 身体検査では上顎洞および前頭洞に対する両側の圧痛が顕著であった。 ヌチャル剛性はなく，眼外筋は無傷であった。 身体検査の残りの部分は目立たなかった。 完全な血球数は7700細胞/mm3の白血球数、15mg/dLのヘモグロビン、および182,000/mm3の血小板数を明らかにした。 赤血球沈降速度（ESR）は1であった。 基本的な代謝パネルは正常範囲内であった。 初期胸部ｘ線では急性浸潤は認められなかった。 頭部ｃｔでは蝶形骨洞の完全な不透明化を示し，蝶形骨-し骨凹部の領域に隣接する壁が失われ，積極的な慢性副鼻腔炎を示した。 顎顔面洞のｃｔでは両側蝶形骨洞の完全な不透明化と慢性副鼻腔炎と一致する蝶形骨洞の肥厚を伴う汎腸炎を認めた。 頭部のｍｒｉでＣ ｔスキャンの所見を確認した。 磁気共鳴血管造影（ＭＲＡ）も行い，ｃｎｓ血管系に動脈りゅうまたは狭窄が存在することを除外した。 海綿静脈洞血栓症の存在に対しても磁気共鳴静脈造影（ＭＲＶ）を行ったが，これは陰性であった。 蝶形骨洞の不透明化を示す入院時のCTスキャンについては、図Figure11を参照してください。
蝶形骨洞の不透明化を示す入院時のCTスキャン。
腰椎穿刺は、136/mm3のRBCカウントと8/mm3のWBCカウントと明確な、無色のCSFを示した行われました。 この差は、80％の好中球、10％のリンパ球および10％の単球で構成されていた。 CSF化学は70mg/dl（血清レベル）のグルコースを明らかにした: １ ６ ４ｍｇ／ｄｌ）；１ ５ ４ｍｇ／ｄｌのタンパク質；および１ ２ ５ｍｇ／ｄｌの塩化物。 ＣＳＦのグラム染色，培養およびインク染色はすべて陰性であった。 これらの所見，特にＣＳＦ中の好中球の存在に基づいて，細菌性髄膜炎の可能性があると診断し，バンコマイシン，セフトリアキソン，アシクロビルの静脈内投与を開始し，入院した。
療養病棟にいる間、患者は持続的な頭痛を持ち続けた。 ＥＥＧを施行し，脳症やてんかん様活性の証拠はなかった。 中間血液培養は、成長のために陰性であった。 真菌血液培養も陰性であった。 血清ｃｒｙｔｐｔｏｃｏｃｃａｌ抗原およびライム抗体は目立たなかった。 診断をさらに補佐するために、耳鼻咽喉科サービスに相談した。 その後、彼は蝶形骨洞の内視鏡的ドレナージを受け、かなりの量の黄色の粘液膿性物質を除去した。 標本は分析のために病理学に送られた。 患者は処置の後で頭痛の劇的な改善を報告し、afebrileだった。 彼は彼の定期的な薬物に加えて、クリンダマイシンとシプロフロキサシンで家に退院した。
中間二日間で、洞標本の病理報告が完了し、中隔、分岐真菌の大規模なコレクションを有する顕著な慢性副鼻腔炎に対して有意であった。 真菌の汚れは、副鼻腔の軟部組織内に焦点を当てて存在するアスペルギルス種と最も一致する生物を同定した。 特に血管に侵入している生物は見られなかった。 種同定のための更なる真菌培養は実施されなかった。 患者は自宅で連絡を受け、真菌性副鼻腔炎の治療のために病院に戻ることを勧められた。 彼は戻って、静脈内リポソームamphoterecin B（L-AMB）、500mg24時間ごとに抗真菌療法を開始しました。 Ｌ-ＡＭＢを投与して数日後，急性腎不全を発症した。 その結果、L-AMBは静脈内のボリコナゾール500mgに12時間毎に2回の線量および次に300mg24時間毎に転換されました。 これに続いて、彼はおそらく抗真菌性アゾールによる視覚幻覚を経験し始めた。 次の数日間にわたって、患者は気分が良くなったと報告され、その後、彼は経口ボリコナゾール200mgで三週間12時間ごとに排出されました。 患者は三週間の終わりにフォローアップで評価されました。 患者は徐々に症状の改善を報告し、頭と副鼻腔の繰り返しCTスキャンは副鼻腔のクリアランスを示した。 真菌の菌糸を示すh&E染色で固定された蝶形骨洞からの標本については、図Figure2.2を参照してください。 アスペルギルスを示すpas染色で固定された蝶形骨洞からの標本については、図Figure33を参照してください。
蝶形骨洞からの標本は、真菌の菌糸を示すH&E染色で固定されています。
蝶形骨洞からの標本は、アスペルギルスを示すPAS染色で固定されています。
二ヶ月後，患者は以前の十日間重度の前頭頭痛を伴ってEDに戻った。 彼はまた、彼の左目の視力の低下を経験した。 顎跛行，光恐怖症，悪心も報告された。 さらに質問は、患者が別の医療機関に行っていたと推定側頭動脈炎のために経口プレドニゾンで退院したことを明らかにしました。 血液検査を行い，デキサメタゾン静脈内投与を開始し，追加の検査を入院した。 背番号は38。
医療現場では、患者は現在、両側視力低下に関連した執拗で悪化する頭痛を訴え続けていた。 彼は神経学と眼科サービスによって評価されました。 ステロイド投与量を増加させた。 翌日の午後、患者は反応しないことが判明した。 角膜反射はなく，有害な刺激に対する反応もなく，固定された拡張された非反応性の瞳孔を両側に有していた。 彼は人形の目の動きを持っていませんでした。 脳卒中コードプロトコルが開始され、患者は気道保護のために挿管された。 頭部緊急Ｃ Ｔでは左側頭葉血腫を伴うびまん性くも膜下出血と広範な脳室内出血を認めた。 患者はさらなる管理のためにICUに移された。 24時間後の頭部の繰り返しCTスキャンは、くも膜下出血の大きさの増加および左中大脳動脈の分布の急性虚血性変化を示した。 患者の重大な状態は、MRI/MRA研究または神経外科的介入による評価を可能にしなかった。 積極的な支持療法にもかかわらず、患者は五日後に期限切れになった。 剖検の要求は、患者の家族によって拒否されました。