興奮性シナプス伝達は、AMPA受容体の応答性を変化させることによって媒介することができる。 応答性を変化させる一般的な方法の1つは、エンドサイトーシスを介してシナプス後膜のAMPA受容体の数を変化させることである。 CNQXを含む様々な刺激は、AMPA受容体の内在化に多様な効果を有する。 AMPA/カイネート受容体の競合的アンタゴニストであることが知られているCNQXは、AMPA受容体エンドサイトーシスがリガンド依存性であるかどうかを調べる研究 海馬ニューロンの培養では、CNQXは部分的にAMPAによって刺激されたAMPA受容体の内在化を阻害した。 しかし，海馬ニューロンをＣＮＱＸ単独で処理したとき，ａｍｐａ受容体の内在化はまだ相馬と樹状突起の両方で起こった。 APV（NMDA受容体アンタゴニスト）またはニモジピン（電圧ゲートカルシウムチャネルブロッカー）も受容体活性化はAMPA受容体エンドサイトーシスのための要件ではな ＣＮＱＸ刺激の結果としてエンドサイトーシスされたＡＭＰＡ受容体のタイプも、ＣＮＱＸを使用して同定することができる。 GluRサブユニットでタグ付けされたHEK細胞では、CNQXはGlur1とGlur2受容体の内在化を刺激します。 Glur1とGlur2Glur2C末端尾の両方で保存された細胞内領域が同定され、削除されました。 このセグメントの削除は、この効果を決定する配列を特定し、HEK細胞におけるGlur2受容体の構成的エンドサイトーシスの減少をもたらした。
CNQXは、IC50値が400nMのAMPA受容体と、IC50値が4μ mのカイネート受容体の両方に対して選択的競合拮抗薬であることが知られている。 それはまたNMDAの受容器をnoncompetitively禁じます。 したがって、CNQXは、GABAA受容体を介した自発的阻害性シナプス後電流を単離するために使用されます。 自発的阻害性シナプス後電流の頻度に対するCNQXの作用は、イオノトロピックグルタミン酸受容体におけるそれらの作用とは無関係である。 自発的阻害性シナプス後電流の頻度におけるCNQXのEC50値はカイネート受容体上のIC50値に類似しているが、カイネート受容体の遮断はCNQXの作用に責任がない。 ＮＢＱＸはカイネート受容体の遮断においてＣＮＱＸよりも有効であることが知られているキノキサリン誘導体であるが，自発的阻害性シナプス後電流の頻度は大きく増加しなかった。 さらに、CNQXの効果は、キヌレン酸（グルタミン酸受容体拮抗薬）またはNS-102（選択的カイネート受容体遮断薬）によって複製されなかったので、自発的阻害性シナプ さらに、D-AP5および7-CIKは、NMDA受容体の作用がCNQXの効果を説明していないことを証明し、自発的阻害性シナプス後電流の頻度に影響を与えませんでした。