CM101はパーキンソンのための実行可能な処置、マウスの調査ショーであることができます

多くの神経変性疾患は、脳内の毒性タンパク質の蓄積によって特徴付けられる—例えば、パーキンソン病のα-シヌクレインとアルツハイマー病のタウとアミロイドベータ。

研究者たちは、神経細胞（脳細胞）を誘導して、不要なタンパク質を除去するのに役立つプロセスをオンにする方法を探していました。プレスリリースでは、ジョージタウン大学の神経学の准教授であり、研究の上級著者であるCharbel Moussa博士は、これをニューロンの「ゴミ処理」をオンにしていると説明しました。

研究者はこれをする方法としてチロシンのキナーゼ(TK)の抑制剤を前に調査しました。 TKは、正常な細胞機能において多くの役割を果たし、例えば、それらは細胞分裂を助ける上で重要であり、そのため、高用量で使用されるTK阻害剤は、いく

“これらの頻繁な高用量でのアイデアは、ごみ処理を残業しながら細胞分裂または増殖を制御することは、急速に分裂している細胞を焼却するここれらの癌細胞は、自分自身を共食いするだろう、”アラン-ファウラー、ジョージタウンの博士課程の学生と研究の共同研究者は述べています。

研究者らは、これらのがん剤のいくつか、すなわちタシグナ（ニロチニブ）とボスリフ（ボスチニブ）を実験する際に、ディスコイジンドメインレセプター1と2（DDR1とDDR2、または総称してDdrだけ）と呼ばれるチロシンキナーゼを阻害することが、神経変性の影響を受けた脳細胞のごみ処理をオンにする最良の方法である可能性があると判断した。

これらの知見に基づいて、彼らはDdrを特異的に阻害する新しい化合物CM101（BK40143としても知られている）を合成した。神経変性疾患のマウスモデルにおける最初の実験は、これらの条件のための潜在的な治療法としてCM101に妥当性を貸しています。

“この薬剤は、神経変性のいくつかの動物モデルで広範な試験を受けており、ヒト初の試験で調査すべき良好な候補を表しています。我々はこれまで、この薬剤は、同様の薬剤と比較して動物における神経毒性タンパク質をクリアするために優れた有効性を有することを示しており、我々は優先的かつ最適な薬物標的としてDdrを同定した。次のステップは、ヒトへの適用のための規制上の許可を得るために薬物毒性を調査することである」とMoussaは述べた。

著者詳細

Marisaはピッツバーグ大学で細胞および分子病理学のMSを保持しており、卵巣癌の新規な遺伝的ドライバーを研究しています。彼女は癌生物学、免疫学、および遺伝学を専門としています。 Marisaは2018でBioNewsと協力し始め、SelfHackedとGenetics Society of Americaのための科学と健康について書いています。また、ピッツバーグ大学フェンシングクラブのミュージカルやコーチの執筆/作曲も行っている。

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Anaはリスボン大学で免疫学の博士号を取得し、ポルトガルのリスボンにあるInstituto de Medicina Molecular（iMM）でポスドク研究員として働いていました。彼女はニューカッスル大学で遺伝学の学士号を取得し、イングランドのマンチェスター大学で生体分子考古学の修士号を取得しました。科学コミュニケーションのキャリアを追求するために研究室を離れた後、彼女はiMMの科学コミュニケーションのディレクターを務めました。

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