癌細胞は、新生物を形成し、さらに進行して遠くの臓器を植民地化するために、周囲の微小環境と相乗的に相互作用する必要がある。 微小環境は、細胞間の細胞由来の相互作用を介して、または微小環境に堆積した細胞由来の因子を介して、細胞に深いエピジェネティックな効果を発揮することができます。 腫瘍の進行は免疫脱出を意味し、酸素および栄養素のようなスペースそして資源のために競う変形させたおよび間質細胞間の協同を相乗的に引 したがって、余分な細胞環境と組織微小環境異型の相互作用は、多面性サイトカインと可溶性因子の分泌の上昇を通じて、腫瘍の成長、血管新生、および癌細胞の運動性を促進するために協力しています。 謎めいた蛋白質として広く見られるClusterin(CLU)は、microenvironmentと細胞内情報を共有する多数の細胞要因の一つを表し、また全身の拡散があり、堅く反対の機能のまだ議論された変化と細胞の”Inそして”を結合する。 CLUの名前の多重度は、問題の複雑さを示すものであり、一方ではその多機能性を反映したり、あるいは機能の共通性を隠すことができます。 さらに細胞保護prosurvivalシャペロン様分子としてサポートされているCLUのための仮定された役割は、対照的に、その腫瘍抑制機能は、ゲノム（DNA修復タンパク質Ku70/80、Bax細胞死誘導剤）の保護者のガイドとして、本当に最も確かに内部および細胞外微小環境クロストークに応じて、その異なる形態のバランスのとれた発現を反映することができる、説得力のあるようです。 サイトカインネットワークの複雑なバランスと癌と間質細胞におけるCLUフォームの生産の調節は間違いなく適応応答、ゲノム安定性、および酸化ストレスと損傷の後の傍観者効果の間の潜在的なリンクを表しています。 このレビューは、厳密にCLU異なるフォームの発現とリリースの調節に決定的な役割を果たしている局所癌の成長、浸潤、および遠隔metastasesの制御に関与する腫瘍-微 さらに、我々は、間質変化をリダイレクトする細胞間通信結合細胞表面受容体を変更し、パラクリンとオートクリンのファッションでケモカインの分泌に影響を与えるために貢献する上で重要な役割を果たしている可能性があり、このタンパク質、sCLUの細胞外形態の多面的作用に焦点を当てています。 癌細胞の内部と外部（”inとout”）のCLU機能のさらなる解明は、新しい治療cotargeting戦略を示唆し、腫瘍と間質との相互作用のより深い理解のために保証されています。