CCKは、高脂肪の食事に応答して腸内で放出されるホルモンです。 CCKは食事後の疲労、IBS、レクチン感受性に関連しているため、私はCCKに興味があります。 これは高いCCKのレベルがあり、敏感なレクチンである人々がよりよく彼らの食事療法のたくさんの脂肪を食べないことを提案するかもしれません。 詳細については、この記事をお読みください。
CCKは、主に脂肪が豊富な食事に応答して放出される腸ホルモンです。 長鎖脂肪（飽和、MUFAs、PUFAs）は特に強力なCCK誘導物質です。 高蛋白の食事療法はまたCCKを高める。
研究では、しばしばオリーブ油からの脂肪を使用してCCKを放出させる（オレイン酸）が、私のためにCCKをかなり強力に放出することに気付きました。
少なくともいくつかの点で、CCKは視床下部におけるその相互作用に関して概日リズムに従う。
CCK放出もほぼ確実に概日リズムに従っており、我々のシステムが食べるように準備されている昼間にはより多く放出される可能性が高い。 したがって、私たちが昼間の食事の後でより疲れている理由の一つ。
私はCCKの過剰産生は、レクチンがレクチン感受性の人々にとって悪い理由の大きな要素であると信じています。 しかし、私は彼らが完全な話に近いとは思わない。 これは、私が多くのレクチンから有意な炎症を起こすのに対し、私はほとんどがあまりにも多くのCCKから少しのIBSと疲労を得る（しかし、私が多くの油/脂肪を消費する場合にのみ）からである。
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CCK:悪い
ibsを持つ人々は、脂肪が豊富な食事に応答してあまりにも多くのCCK（腸ホルモン）を放出する可能性が高くなります。
CCKは食後すぐにガスを発生させる犯人です。
これは、CCKが迷走神経を活性化するか、またはCCKが視床下部と直接相互作用して結腸の流れを刺激し、ガスを引き起こす可能性があります。
CCKは膨満感を増加させ、胃酸分泌を減少させ、消化を遅くする。 それは重炭酸塩を増加させることによって胃酸を減少させる。
IBSに関しては、CCKは腸痛過敏症を引き起こす。
ヒトでは、CCKは悪心と不安を引き起こす。 実際には、研究では、人々にパニック発作を誘発するために使用されています。
具体的には、CCKはCRH（悪いストレスホルモン）プロラクチン（不安ホルモン）、ACTHおよびコルチゾールを増加させる。 CRHが存在する場合、CCKに応答してより多くのACTHが放出される。 それはまた血圧を高め、塩の保持を引き起こすアルドステロンの分泌を高めます。
最終的に、CCKは3alpha、5alpha-THDOC（GABAAアゴニスト）の放出をもたらし、これはその不安を生み出す効果と戦う。 しかし、私はこのメカニズムが何人かの人々に欠陥があるかもしれないと思います。
CCKの効果は個人によって異なる。 例えば、ラットでは、CCKは（より若いラットおよび雌ラットと比較して）成人男性の飢餓を減少させるのにより効果的である。 CCKの空腹抑制効果はまた肥満のラットで減ります。
あなたのストレス反応が慢性的に活性化された場合（慢性CRH）、それはCCKの不安効果を悪化させ、これは「過敏な感情回路」につながります。 これは、CCK分泌時にCRHが上昇していなくても当てはまります。
さらに興味深いことに、CCKは眠気/疲労を引き起こします（オレキシンを活性化するという事実にもかかわらず）。
CCK(8)は、CCKの疲労誘発食欲抑制効果のもっともらしいメカニズムである視床下部ノルアドレナリン伝達を阻害する。
CCKは、私がレクチンを食べるときに経験する暑さと寒さの両方を引き起こし、これが理由のいくつかである可能性があります。
CCKはモルヒネとヘロインに対する薬物耐性を誘導するので、あなたが高いCCK生産者であれば、疫病のようなものから離れてください。
CCKはプラセボ効果を低下させる。
Cck：良好な
CCKは、食欲に影響を与えると報告された最初の腸ホルモンであり、用量依存的に食物摂取量を減少させ、ラットとヒト（特にCCKA）の両方で それは食事の後の15分以内に上がります。
CCKからの満腹効果の一部は、空腹ホルモンであるが抗不安ペプチドでもあるNPYを阻害することに由来する。 だからNPYはバランスが取れているのが良いです。
それが満腹感を引き起こすもう一つのメカニズムは、視床下部のレプチンを増加させることによるものである。
CCKは、内容物が胃から空になる速度を遅くし、血糖コントロールに適しています。
CCKはまた、胆汁の産生およびペプシノーゲンの放出を増加させ、これはペプシンに変換する（HCLと組み合わせた場合）。 ペプシンはタンパク質を分解するのに役立ちます。 それはまた脂肪、蛋白質および炭水化物の消化力を助ける他の消化酵素を高めます。
CCKは迷走神経を刺激し、これは身体に複数の影響を及ぼし、そのほとんどは陽性である。
CCKはオキシトシンを増加させる。
CCKは腎臓において保護的および抗炎症的役割を果たす。 他の細胞（腹膜）では、それはNf-κ Bおよび一酸化窒素産生を減少させる。
CCKはヒトやラットの記憶を増加させる可能性があります。 特に、それは言葉と「嫌悪的」記憶（嫌悪的記憶=悪いことを避けるためのより迅速な学習）に役立ちます。
CCKは概日リズムで脳内に放出される。 リチウムは脳内のCCKを増加させ、これはリチウムが双極性の躁病を予防するメカニズムの一部である。
CCKは筋肉のAMPKを増加させ、より多くの燃料を得ることができます。 しかし筋肉のAMPKの活発化はそれらが余りに大きく育つことを防ぎます。
私とCCK
私はあまりにも多くのCCKを解放する可能性が非常に高いようです。 私はあまりにも多くの脂肪を消費する場合、私は食事の直後にガスを経験します。 私はまた、眠くなり、少し吐き気がします。 私は不安にかかりやすいです、私は一般的に食欲の多くを持っていない、と私の言葉と嫌悪の記憶はかなりまともです。
CCKとレクチン
私は、過剰なCCKがレクチンの有害な影響の多くに役割を果たしていると強く感じています。
これは、CCKをあまりにも多く放出する人々（私のような）がレクチンの影響を受けることを意味します。
ラットでは、マメ科植物レクチン（およびおそらく他のもの）がCCKの分泌を増加させる。
男性では、豆もCCK放出を増加させ、研究はそれを繊維に帰すると考えていますが、それもレクチンのためだと私は言います。
CCK受容体は、小麦胚芽凝集素などのレクチンの標的である糖から作られています。
CCKは膵臓細胞のNAGとシアル酸を増加させることができ、レクチンのより豊富な標的となっています。
しかし、私はより高いレベルの脂肪とレクチンを用いた実験を行っており、レクチンはCCKだけでは得られない独自の問題を抱えています。 例えばレクチンを食べると:
- モチベーションが下がり、
- 性欲が下がり、
- 四肢が冷え、
- 疲労感があり、
- コルチゾールが低下し、CRHが増え、
- プレグネノロンが低下、
- セロトニンが低下し、
- セロトニンが低下した。
- 低血糖が上昇し、
- グルコースが上昇した後の疲労、
- ランダムな場所で痛みを得る、
- 物理的刺激に対する過敏症になる、
- 感情的に安定しなくなる、
- 皮膚の問題を発症する、
- 渇望が行くアップ、
- ocdが上がる、
- 私はもっとです CRHおよびCCKに敏感。
私はCCKだけでこれらの問題のいずれかを取得しませんが、私は少ないCCKでより良い行います。
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CCK
食事とCCK
以下の食品成分がCCK放出を最大化することが示されています:
- 脂肪–最も重要な
- タンパク質–しかし、タンパク質はオレキシンの抑制を防ぎ、疲労効果を打ち消す。
- 可溶性繊維（グアーガム、グルコマンナン）–しかし、繊維はGLP-1を増加させ、オレキシンを増加させ、疲労効果を打ち消す。
女性を対象とした臨床試験では、繊維摂取量が多いほどCCKが増加しました。 男性との別の試験では、豆からの高い繊維摂取量はCCKを増加させた。 だから、あなたはあまりにも多くのCCKを解放している場合は、あなたの繊維を減らしたいかもしれません。 私はそれがマメ科植物から来ている場合は特に、私は食事と一緒により多くの繊維を食べるとき、私はCCKの増加に気づきます。
どのくらいの食品がCCKを放出するかを推測するもう1つの方法は、Holt博士が20年以上にわたって開発した満腹度指数を見ることです。
空腹時の学生ボランティアに240カロリーの試験食を消費させることによって開発されました。 彼らはその後、15分ごとに飢えの気持ちを2時間評価しました。 二時間の終わりに、彼らは研究者の監視の目の下で、ビュッフェから望むだけのものをそれぞれに許可されました。 空腹と二時間後に消費される食物の量の主観的評価から開発された式を用いて、食品をランク付けする評価システムを開発した。
白パンを基準に(S.I.=100)、ホルトは38食を獲得した。 100より高い得点食品は、白パンよりも満足であると判断され、重量を失うしたい人のためのより良い選択肢になります。
最高評価の食欲抑制食品には、CCK放出を増加させることが示された成分も含まれていました。
最高ランキング、満腹感誘導食品（CCKリリースと相関します):
- ポテト323%はCck解放を刺激するために示されている鍋II蛋白質を含んでいます
- 魚225%高い蛋白質で、CCK解放を刺激するために示されていて
- オートミール209%高い溶ける繊維で、CCK解放を刺激するために示されていて
- オレンジ202%高いペクチンで、CCK解放を刺激するために示されていて
- りんご197%高いペクチンで、cck解放を刺激するために示されていて
- りんご197%高いペクチンで、
- Cck放出
- 茶色のパスタ188％高い可溶性繊維、Cck放出
- 牛肉176％を刺激することが示されています。 高タンパク質、CCK放出を刺激することが示されている
- ベイクドビーンズ168％高可溶性繊維、CCK放出を刺激することが示されている
- ブドウ162％高ペクチン、CCK放出を刺激することが示されている
- 全粒パン157％高可溶性繊維、CCK放出を刺激することが示されている。
参考のためにこの研究を参照してください。
CCKは食事後の疲労を誘発する唯一の要因ではないことを認識しているので、これは食事後の疲れを感じる正確なランキングではありません。
私たちは食事の後に疲れた理由についての私のポストを参照してください。
Cckを減らすサプリメント/ライフスタイル
カイエン/カプサイシンは、迷走神経を脱感作することによってCCKの影響を防ぎます。 しかし、それはCCKからの疲労の影響を鈍らせません。
神経は入力や信号に敏感でなくなるため、メッセージは腸から脳へと減少しますが、脳はまだあなたの腸にメッセージを送ることができます。
トリプシンは、CCKを放出させる酵素（CCK放出酵素およびモニターペプチド）を分解することによってCCKを減少させる膵臓から放出される酵素である。 これは消化酵素が何人かの人々をなぜ助けるか一つの理由である。
CCKは胃の内容物に対するフィードバックを使用するため、アミラーゼ、トリプシンなどの消化酵素も同様に働くことができます。 CCKの低下（脂肪、蛋白質）の解放を刺激した物質のレベルとして、ホルモンの集中はまた落ちます。
風邪は血中のCCKを減少させ、これは私たちがより空腹になるように有用な適応です。
CCK放出は、EDTAなどのカルシウムキレート剤/チャネル遮断薬によって阻害される。
CCKの放出は、ソマトスタチン（視床下部腺）および膵臓ペプチド（膵臓腺）によっても阻害される。
私は、食事後の疲労に関して、これらの物質のすべてから肯定的な効果に気づきました。
HCLはCCK放出を増加させる可能性があるが、HCLは食後の疲労を軽減する。 それは重炭酸塩を感知した場合、いくつかの負帰還があるかもしれないので、重曹を消費することはCCKを減少させる場合、私は驚かないだろう。 わからないけど
CCK放出を減少させる他のメカニズム（オレイン酸から）: PKC、PKA、およびCaMKIIの阻害剤…cAMPおよびカルモジュリンの拮抗薬。
迷走神経活性化の効果
CCKは体内に多くの機能を持つ迷走神経を活性化するので、それらを記述することが重要です。
迷走神経は身体全体の電気配線の最も重要な部分と考えることができます。
迷走神経には、脳（特に視床下部）、腸、心臓、肺、肝臓、胃、腎臓、および身体の他の重要な領域を結ぶ「配線」があります。
これは、信号がある場所から別の場所にすばやく移動できるため、重要です。
迷走神経は、あなたの腸から視床下部と脳への直接の接続です。 信号の80％はあなたの腸からあなたの脳に行き、20％はあなたの脳からあなたの腸に行きます。
迷走神経の活性化は、典型的には心拍数および血圧の低下をもたらす。
迷走神経の活性化は、痛みや腸のウイルス感染から一般的に起こります。
IBSの症状は迷走神経の活性化を引き起こすと考えられており、多くの人々が失神、視力障害、およびめまいを報告しています。
通常、より高い迷走神経の調子（より多くの活性化）は、IBDまたはIBSを持つ人々ではなく、低夕コルチゾールを引き起こします。 これは、迷走神経と視床下部との間に切断または抵抗があることを示しています。
感情的ストレス中の迷走神経の過剰な活性化は、心臓出力の突然の低下による失神を引き起こし、脳への血液が少なすぎる可能性もあります。
TNFは通常疲労を引き起こし、これは迷走神経に依存しています。
迷走神経の活動を間接的に確認することができます。 迷走神経の活動/調子の増加は中心を遅らせ、心拍数をより可変的にさせる。 Emwaveや脈拍の酸化濃度計を得ることができます。
迷走神経は、インスリンが肝臓によるグルコース産生を減少させるメカニズムである。
迷走神経を刺激することができます:
- ICES/PEMF–あなたの腸と脳に使用…私は私の腸の流れが増加し、炎症が私の腸と脳にこれを置くときどこでも減少することに気づきます。 私は迷走神経が磁石によって刺激されることを知っていることを考えると、これは迷走神経刺激からのものだと信じています。 参照された研究は、同様にそれを示しています。
- できるだけ強く呼吸するか、数秒間息を止める
- 冷たい水に顔を浸す
- うがい
- 大声で歌う
- コーヒー浣腸–これらはあなたの迷走神経のためのスプリントのようなものです…腸を膨張させることは迷走神経を増加させ、カフェインは腸の流れを増加させます。
- 舌圧子–ギャグ反射を刺激するために…優しく使用して…これらはあなたの迷走神経のための腕立て伏せのようなものです…
- 咳や胃の筋肉を緊張させ
迷走神経遮断は、肥満の人々が過剰体重の平均約15％を失うのに役立ちます。
迷走神経は多くの異なる機能と脳領域に関連しているため、様々な不安障害、心臓病、腸バリア崩壊、OCD、アルツハイマー病、高齢者の記憶および気分障害、偏頭痛、線維筋痛症、肥満、耳鳴り、アルコール中毒、自閉症、過食症、重度の精神疾患、多発性硬化症および慢性心不全を含む他の病気の治療における有用性を決定するための研究が行われている。
その他の病気: 心房細動、火傷による臓器機能障害、慢性難治性しゃっくり、併存人格障害、ドラヴェット症候群、ドロップ攻撃、熱中症、ヘロイン中毒、レノックス-ガスト症候群、心筋炎、末梢動脈閉塞症、高齢患者における術後認知機能障害、ラスムッセン脳炎、敗血症、脊髄三叉神経、一過性局所脳虚血、外傷出血性ショック、外傷性脳損傷、完全な脊髄損傷を有する女性における膣-子宮頸部自己刺激、内臓痛関連情動記憶。