カンナビノイド受容体CB1およびCB2は、生理学的および認知的プロセスの調節に関与する生物学的ネットワークであるヒト内カンナビノイド系の重要な構成要素である。 NIDAの資金提供を受けた科学者は最近、CB1受容体の結晶構造を特定し、それがシステムをどのように調節するかについてある程度理解しています。 中枢神経系全体に広く分布するCB1は、天然に存在するカンナビノイドによって、または大麻および関連する合成化合物の使用によって活性化され、マリファナに関連する”高”になる。 数年前、CB1は食欲を抑制するために薬に使用されましたが、このアプローチは成功が限られており、困難な副作用のために市場から引き出されました。
対照的に、CB2は主に免疫系（中枢神経系ではより少ない程度）で発現され、向精神反応を生じさせない。 その結果、CB2は、炎症性および神経因性疼痛を治療するための潜在的な治療標的として浮上している。 しかし、それはCB1と同じ遺伝形質の多くを共有しているので、科学者がCB2を効果的に活性化することができる薬を作成することを困難にする、そ
同じグループがCellに発表したばかりの別のNIDAが資金提供した論文は、小分子がcb2にCB1とは異なる影響を与えることを明らかにしている。 研究者らは、CB2受容体の結晶構造を特定しただけでなく、化学物質が互いに結合する微小な空間において、CB1とCB2の間にいくつかの明確な特 さらに、研究はCB2活性化のために重要な分子機構を明らかにした。 これらの知見は、より選択的な薬物設計を可能にし、CB2の治療の可能性のための新しい希望をもたらし、エンドカンナビノイド系の我々の理解に重要な知見を表す新しい原理を導入します。
この研究は国立薬物乱用研究所（NIDA）によって資金提供された。 NIDAは国立衛生研究所の一部です。
細胞に掲載された論文のコピーについては、ヒトカンナビノイド受容体CB2の結晶構造を参照してください。
マリファナとカンナビノイドの詳細については、”薬物事実：薬としてのマリファナ”を参照してください。
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