副作用
無顆粒球症
無顆粒球症を発症するリスクは、クロザピンを服用した患者で約1％であり、投与とは無関係である可能性がある。 ほとんどの症例は、治療の初期、6週間から6ヶ月以内に起こり、血中絶対好中球数の広範なモニタリングが必要である。 好中球減少症の定義は1500/mm未満のANCレベルであり、無顆粒球症は500/mm未満のANCレベルである。 多くの人は、この悪影響を免疫系と遺伝的素因との薬物相互作用に帰することによって、クロザピンと無顆粒球症との関連を説明しようとしている。 2015年の研究では、薬物遺伝学的検査の利点と、クロザピン誘発性無顆粒球症のリスクがある患者のモニタリングにどのように影響するかを調べた。 この研究では、遺伝的リスクが低い患者は、より緩和された血液学的モニタリングスケジュールの恩恵を受ける可能性があることが示唆された。 危険因子には、老齢、女性、遺伝学、および無顆粒球症を引き起こすことが知られている他の薬物との同時治療が含まれる。 臨床医は国民の登録簿にclozapineを取っている患者を置かなければならない。 顆粒球コロニー刺激因子は、白血球のレベルを増加させるための選択肢であり得る。
心筋炎
クロザピン誘発心筋炎はまれな合併症であり、患者の3％未満に影響を与える。 この致死量に依存しない副作用は、治療の最初の四週間の間により頻繁に現れるように見える。 これらの患者では、心筋炎の徴候および症状は、インフルエンザ様疾患を有することから呼吸器および心血管症状まで変化し得る。 あるclozapine誘発の心筋炎のケースは致命性の高い率の原因となる徴候なしで非定型の形態で示すかもしれません。 危険因子には、薬物の迅速な滴定、クロザピンの代謝的副作用、選択的セロトニン再取り込み阻害剤の同時使用、および違法物質が含まれる。 治療には、即時のクロザピンの停止が含まれ、これは症例を解決する可能性がある。
代謝
クロザピンは、有意な体重増加、2型糖尿病、糖尿病性ケトアシドーシス、および脂質レベルの増加と関連しており、すべてインスリン抵抗性 クロザピンおよびオランザピンは両方セロトニン5-HT2Cの受容器のための高い類縁による他の非定型および典型的な抗精神病薬より高い新陳代謝 貧しい食生活や座りがちな生活習慣など、他の要因がメタボリックシンドロームの発症に寄与する可能性があることに注意することが重要です。 アメリカの中心連合は高められた重量、dyslipidemia、高められた血圧、高められたブドウ糖の不寛容、高められたproinflammatory、およびprothrombic州として新陳代謝シンドロームを定義します。 DKAの発症はクロザピンの重篤な副作用の1つであり、無顆粒球症と比較して死亡率が高い。 推薦は適切な食事療法、練習およびmetforminおよびorlistatのような他の薬剤の患者にclozapineの新陳代謝の効果を減らすために勧めることを含んでいます。
発作
クロザピンは、てんかん患者および正常患者の両方で発作閾値を低下させる可能性がある。 リスクは通常、用量依存性であり、特に急速滴定では約1％〜6％であり、若年患者でより一般的である可能性がある。 この副作用は、治療のどの段階でも現れることがあります。 Clozapineで間、握りを経験する患者はvalproic酸のような反epilepticの付加から寄与するかもしれません。
過度の唾液分泌
唾液漏症は用量依存的で良性の状態であり、一部の患者にとって厄介な可能性があります。 過剰な唾液分泌のリスクの1つは誤嚥性肺炎です。
肺塞栓症
クロザピンを他のいくつかの抗精神病薬と比較した最近の研究では、血小板の接着と凝集を増加させる唯一の薬剤であることが示され 高用量を服用している高齢患者や妊婦ではリスクが高いと思われる。 多くの研究は、このリンクが用量に依存せず、非常に致死的であり、早期発症を有することを見出した。
便秘
クロザピンのコリン作動性およびセロトニン作動性の特性は胃腸系に影響を与え、便秘またはイレウスにつながる可能性があります。 便秘はクロザピンを取っているすべての患者の15%から60%にどこでも影響を与え、共通の副作用のそれに1つをする線量依存しています。 重症例では、便秘は腸閉塞および腸の虚血の原因となるかもしれない腸閉塞に進歩できます。 ある研究では、これらのコリン作動性効果が嚥下障害につながる可能性があり、誤嚥性肺炎に進行する可能性があり、胃の運動低下が腸だけに限定されない可能性があることが示唆されている。 管理には、適切な水分摂取、下剤またはdocusateの使用、および用量の削減が含まれます。
その他の
その他の副作用には、起立性低血圧、鎮静、頻脈、性機能障害、尿閉が含まれる場合があります。