動物への影響
Barrow and Smith(1975)and Barrow etal. (1977)は、塩素曝露がウサギの肺機能の変化を引き起こし、マウスの呼吸数を減少させることを示した。 マウスの呼吸数を50％減少させるために10分間暴露する必要があった塩素の濃度（RD50）は約10ppmであった。 著者らは、マウスの呼吸速度を50％低下させる濃度の化学物質への曝露は耐えられず、ヒトには無力であり、RD50の10分の1が不快感を引き起こす可能性があるが、許容可能であると示唆した。 この仮定が塩素のために本当であるようであるが他の物質との調査は一般的な適用可能性に挑戦しました。 Potts and Lederer(1978)は、マウスの呼吸数を50％減少させた濃度でレッドオークの熱分解生成物がヒトを無力化しなかったことを示している。 したがって、ヒトにおける感覚刺激を予測するためのマウスにおけるRD50の使用は、化合物特異的である可能性が非常に良好である。
バローら。 (1978)はまた、6h/d、5d/wk、6wkのために1、3、または9ppmで塩素に曝された雄および雌のフィッシャー344ラット（各性別の10）の研究を報告した。 結果は、すべての濃度で女性と3と9ppmで男性の体重の減少を示した。 三人の女性は、研究の終わりの前に死亡しました。 生き残った動物の尿検査、血液学的検査、および臨床化学的測定が完了した。 尿比重は、すべての暴露濃度で女性と3と9ppmで男性で増加しました。 ヘマトクリットおよび白血球数は、9ppmで暴露された女性で増加した。 臨床化学結果には、アルカリホスファターゼ、血中尿素窒素（BUN）、γ-グルタミルトランスペプチダーゼ（GGTP）、および血清グルタミン酸ピルビン酸トランスアミナーゼ（SGPT）が9ppmで、アルカリホスファターゼが3ppmで増加した。
9ppmで曝露されたラットの病理学的検査では、充血および鼻腔内の炎症性物質の蓄積を含む、上気道および下気道の炎症反応の総証拠が示された。 肺無気肺または圧密の様々な程度もあった。 これらの観察も行われたが、3ppmで暴露されたラットでははるかに小さい程度であった。 9ppmで暴露されたラットの腎臓は暗くなっていることが判明した。 これらのデータは、3と9ppmで塩素へのラットの繰り返し暴露は、気道の総病理学的変化をもたらし、有意に体重を減少させ、腎機能を変化させ、女性の高感度を明らかにしたことを示した。 結果は、1ppmでの塩素への繰り返し暴露は、いくつかの毒性を生成している可能性が示唆されたが、著者らとの個人的なコミュニケーションは、クロラミンは、暴露中に吸入室内の塩素とアンモニアから形成されている可能性があることを明らかにしました。 したがって、1ppm単独での塩素への繰り返し暴露が観察された毒性作用の原因であるかどうかは確かではなかった。
塩素自体は吸収されません。 血漿中の塩化物含量はガス発生後数時間増加し、尿中塩化物排せつはガス発生後二日目に増加する。
生体組織では、塩素は急速に次亜塩素酸に変換され（Zillich、1972）、細胞壁に容易に浸透し、細胞質タンパク質と反応して細胞構造を破壊するN-クロロ誘導体を形成する（National Research Council、1975）。
塩素に曝された動物のデータを表3にまとめた。
表3
動物の塩素への曝露。