クレアチンキナーゼ
標本
血清
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ユニット
u/L
基準範囲
- 男性40-320
- 女性25-200
テスト使用法
クレアチンキナーゼは、ATPによるクレアチンの可逆的リン酸化を触媒する酵素です。 最終生成物、phosphocreatineは、細胞のための容易に利用できるエネルギー源である。 CKは多くの組織に存在しますが、骨格筋および心筋には最高濃度が含まれています。 骨格筋から放出されたCKは、健常人の血漿中で検出されたCK活性のほぼすべてを占めています。 循環CKはレバーおよびreticuloendothelialシステムの低下によって取り除かれ、12時間の循環の半減期があります。
歴史的に、ckは急性心筋梗塞を診断するために最も頻繁に測定されてきました。 血清CKは心筋壊死の4から6時間後に増加し、梗塞後24から48時間後に上昇したままである。 胸痛の手始めの後の0、6、および12時間のCKの活動の連続測定は最も大きい感受性および特定性をもたらす。 トロポニンTは選択の心臓マーカーとしてCKを取り替えました。 しかし、Ckは、トロポニンが最初のMI（8日）から上昇する期間内の再梗塞の有用な指標である。 従ってCkのためのROCHEの試金は同じ程度にhaemolysisによってTroponinあり、繰り返しhaemolysedサンプルが患者で得られる有用な代わりである場合もあります影響されません。
血漿CKレベルは、客観的な臨床徴候がしばしば存在しないため、横紋筋融解症の診断に有用である。 CKは尿のミオグロビンより骨格筋の傷害の敏感なマーカーです。 CKのレベルは100,000U/L.を超過するかもしれません6000U/Lの上のCKのレベルは激しい管状の壊死の高められた危険と関連付けられます。
筋ジストロフィーや多発性筋炎-皮膚筋炎などの慢性筋疾患は、血漿CKレベルを上昇させるが、横紋筋融解と同じ程度ではない。 筋肉の外傷および火傷もまた、CKを有意に上昇させる。 筋肉内注入およびnoncardiac外科は総CKを上げます。 人が悪い物理的な調節になければ血しょうCKの活動は通常穏やかな練習によって上がりません。 重度または長期の運動は、CKレベルを増加させる可能性があります。
通常の範囲は、上端に向かって歪んで非常に広いです。 年齢、性別、および人種は基準間隔に影響します。 CKのレベルは筋肉固まりの減少による年齢と低下します。 黒人男性は、白人やアジアの女性よりも高いレベルを持っている非黒人男性や黒人女性よりも高いCKレベルを持っています。 筋肉量の違いは、これらの性別や人種の違いを説明すると考えられています。 基礎CKのレベルはより大きい筋肉固まりを反映する物理的に適合でより高いです。
一部の患者は、加齢、消耗または悪液質による筋肉量の減少に起因する非正常なCKレベルを有する可能性がある。 もう一つの説明は、病気や高齢によって引き起こされる身体活動の減少です。 アルコール依存症に頻繁に減らされた筋肉固まりによる低いCKのレベルがあります。 ウイルス性肝炎の患者は、身体活動の低下によるレベルが低い可能性があります。 結合組織疾患を有する患者の中には、CK活性が低いものがあるが、そのメカニズムは不明である。 甲状腺中毒症およびクッシング病の患者は、おそらく膜透過性の変化および酵素流出の減少のために、血漿CK活性が低いことが多い。 同じようなメカニズムはステロイド、エストロゲン、経口避妊薬およびtamoxifenを受け取っている患者のsubnormal酵素活性に責任があるかもしれません。 カプトプリル、降圧薬は、ジスルフィド結合形成を妨害することにより、低血漿CKレベルを生成します。 敗血症患者は、血漿中の酵素活性の保存に必要なグルタチオン枯渇のためにckレベルが低いことが多い
ターンアラウンドタイム
1日
可用性
ローカルテスト
サンプル受領後4日まで既存のリクエストに追加することができる
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ラベリング手順