すべての組織細胞は、生存と機能に必要なエネルギー（アデノシン三リン酸、ATPの形で）の生成のための好 この基本的に重要なミトコンドリアプロセスは、酸素の消費と二酸化炭素の生産によって特徴付けられ、安静状態では約200mL/分から運動中にこの速度の5倍以上まで変化する可能性がある。
この二酸化炭素の究極の運命は、期限切れの空気中の体内からの排除であり、血液の重要な機能は組織細胞から肺への二酸化炭素の輸送である。
この輸送プロセスの理解は、ガスの分圧と、ガスの溶解度と移動（拡散）を支配するいくつかの基本的な物理法則の理解に依存します。
ガスの分圧とは何ですか？
生物学的システムを含むシステム内のガスの量は、それが発揮する圧力によって定義され、伝統的に水銀のカラムの高さ（mmHg）として測定される。 したがって、大気圧が760mmHgであると言うことは、私たちが呼吸する空気中のガス（酸素、窒素、二酸化炭素）が760mmの水銀の標準的な柱を支えるのに十分な圧
この全圧は、単に各構成気体の分圧の和である。 したがって、空気は約20％の酸素、79％の窒素および0を含むので。空気中の酸素（PO2）の分圧は約（20×760）/100=152mmHgであり、二酸化炭素（PCO2）の分圧は（0.03×760）/100=0.2mmHgである。
北米以外の臨床検査室で使用される国際圧力(SI)の単位はキロパスカル(kPa)である。 MmHgをkPaに変換するには、変換係数0.133を使用できます。
ガスの溶解度と拡散
ヘンリーの法則は、温度が一定である限り、平衡状態で液体に溶解するガスの量はそのガスの分圧に比例すると述べている。
溶解ガス=分圧(p)x溶解係数(S)
ここで、Sは特定のガスの温度依存定数である。 体温での二酸化炭素の溶解度係数は、0.23mmol/L/kPa（または0.03mmol/mmHg）である。 したがって、動脈pco2は約5であるからである。3kPa（40mmHg）、動脈血（DCO2）に溶解するCO2の量は（5.3×0.23）または40×0.03）=1.2mmol/Lです。
ガスの移動（拡散）は、大部分が濃度勾配によって決定されます。
ガスの移動（拡散）は、大部分が濃度勾配によって決定されます。
ガスの移動（拡散）は、濃度勾配によって決定されます。
ガスの移動（拡散）は、 ガスは高い分圧から低い分圧に拡散する。
組織細胞から肺への二酸化炭素の輸送
二酸化炭素の旅（図1a）は、それが生産される組織細胞のミトコンドリアから始まります。 一般的な濃度勾配のために、二酸化炭素はミトコンドリア（pco2が最も高い）から細胞質を横切って、細胞外および毛細血管網に拡散する。
図1a:組織中のCO2
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組織細胞から血液中に到着するCO2の少しは血漿中に物理的に溶解したままであり（上記参照）、血漿タンパク質のNH2（アミノ）末端基に結合し、いわゆるカルバミノ化合物を形成する。 しかし、ほとんどの場合、濃度勾配を下に拡散させて赤血球に拡散させる。
これの一部は赤血球の細胞質に溶解したままであり、一部はカルバミノ-Hbを形成する還元ヘモグロビンのアミノ末端基に緩く結合している。 しかし，赤血球に到着する二酸化炭素の大部分は，酵素炭酸脱水酵素の赤血球アイソフォームによって炭酸に急速に水和される。 生理学的pHでは、この炭酸のほぼすべて（≧96％）が重炭酸塩および水素イオンに解離する：
式1:
水素イオンは還元されたヘモグロビンによって緩衝され、重炭酸イオンの大部分は塩化物イオンと交換して赤血球から血漿に通過する（このいわゆる”塩化物シフト”は電気化学的中立性を維持する）。 以上のことから、ほとんどの二酸化炭素は重炭酸塩（主に血漿中）として輸送されることは明らかですが、CO2輸送の合計4つのモードがあります :
- 90 % 血漿中（65％）および赤血球中の重炭酸塩として輸送される(25 %)
- 5 % 血漿および赤血球細胞質に物理的に溶解して輸送される
- 5%は赤血球中のヘモグロビンに緩く結合して輸送され、
総二酸化炭素血液content有量は、これら四つの成分の合計である。
肺の微小血管内（図1b）では、肺胞膜を横切る分圧勾配によって、溶解したCO2が血液から肺胞に通過することが決定されます。 血液からの二酸化炭素のこの損失は、上記の赤血球反応の逆転を助長する。
このようにして、重炭酸塩は血漿から赤血球に移行し、ヘモグロビンから放出された水素イオンを緩衝し、酸素化される。 炭酸脱水酵素反応の逆転は、赤血球から血漿および肺胞に拡散するCO2の産生をもたらす。
肺に到達する混合静脈血の総CO2含有量は約23.5mmol/L（または52mL/dL）であり、肺から出る動脈血の総CO2含有量は21.5mmol/L（48mL/dL）である。
この動脈-静脈差（2mmol/Lまたは4mL/dL）は、組織細胞から血液に添加され、肺微小血管を通過する際に血液から失われ、最終的に期限切れの空気中で体から排泄されるCO2の量を表しています。
図1b:肺のCO2
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二酸化炭素と血液PH
二酸化炭素の酸性電位は、炭酸に対する水和反応（上記の式1参照）によ CO2濃度が上昇するにつれて、水素イオン（H+）濃度も上昇します。 正常な血液pHを維持するために不可欠な組織細胞のミトコンドリアにおける産生速度に期限切れの空気中のCO2除去速度を一致させる血液CO2の調節は、呼吸器系のビジネスです。
呼吸数（脳幹および頸動脈に位置するPCO2感受性化学受容体によって制御）は、PCO2が上昇している場合は増加し、PCO2が低下している場合は減少する。 呼吸数の増加（呼吸/分）は、CO2除去率の増加をもたらし、呼吸数の減少はCO2保持を促進する。
pHと二酸化炭素の関係は、ヘンダーソン-ハッセルバッハ方程式（式2）の形で記述されています。 これは、式1に記載されている水和および解離反応への質量作用の法則の適用から導出される。
2:
どこで
| pK/1 | = | ‘見かけの’炭酸の解離定数=6.1 |
| = | 血漿重炭酸塩の濃度（mmol/L) | |
| S | = | 37oCでのCO2の溶解度係数（pco2がkPaで測定された場合は0.23、pco2がmmHgで測定された場合は0.03) |
| PCO2 | = | PCO2の分圧（kPaまたはmmHg）) |
前に説明したように、この式の分母（S x pCO2）は、溶解した二酸化炭素（dCO2）mmol/Lの量です。
すべての定数を削除することにより、式2は次のように単純化:
式3:
pH λ/PCO2
したがって、血液のpHは、血漿中の重炭酸塩濃度（代謝成分）とPCO2（呼吸成分）の比に依存する。 したがって、重炭酸塩の同等の上昇なしにpco2が増加すると、pHは低下する。 逆に、重炭酸塩の同等の低下なしにpco2が低下すると、pHが上昇する。
重炭酸塩濃度の逆の関係、すなわちHCO3の増加=pHの増加、重炭酸塩の減少=pHの減少が成り立つ。
重炭酸塩は血液緩衝液の原理であり、特定の時点でのその濃度は、CO2から生成されたものと水素イオン（H+）を緩衝する際に消費されたものとのバラン
実験室では、CO2パラメータの定義
血液ガス分析器によって生成されるCO2パラメータは次のとおりです:＜6591＞＜8181＞二酸化炭素の分圧(pCO2)(kPa/mmHg)＜9011＞＜8181＞血漿中炭酸水素塩濃度(HCO3-)(mmol/L)＜9011＞＜8181＞血漿中総濃度二酸化炭素(ctCO2)(mmol/L)＜9011＞＜8181＞血漿中濃度二酸化炭素(ctCO2)(mmol/L))
これらの最後のＣＴＣＯ２はまた、血液ガス分析器とは無関係の化学的方法によって血漿または血清中で測定することもできる。
二酸化炭素の分圧pco2
このパラメータは、血漿および血液細胞の細胞質の水相に”溶解”した気体状態に残っている血液中の全二酸化炭素の小部分（≧5％）にかかる圧力の尺度である。 測定は血のガス分析装置で組み込まれる二酸化炭素の特定のpHの電極を使用してなされる。
健康状態では動脈血のPCO2は4.7-6.0kPa(35-45mmHg)の範囲内に維持され、静脈血のPCO2は5.6-6.8kPa(41-51mmHg)のやや高い。
重炭酸塩濃度(HCO3-)
血漿の単位体積中の重炭酸塩の量です。 前述したように、これは大部分の二酸化炭素（90％）が血液中で輸送される形態である。 このパラメータは測定できませんが、血液ガス分析中に計算によって生成されます。 使用される計算は、式2の並べ替えです：
式4:
log=pH+log(S x pco2)-pK/1
そして血液ガス分析の間に測定されるpHおよびpco2のための価値を持っていることによって決まります。
理論的には、血漿重炭酸塩は、総CO2（ctco2）と血漿中の他のすべての形態のCO2の合計、すなわち溶解したCO2（dco2）、血漿タンパク質に結合したCO2（カルバミノCO2）および炭酸（H2CO3）の差である。
:
血漿重炭酸塩（ミリモル/L) =
ctco2-（dco2+カルバミノ-CO2+H2CO3)
実際には、カルバミノCO2とH2CO3は定量的に重要ではないため、総CO2は重炭酸塩と溶解したCO2の合計であるという仮定がなされています。 したがって、血漿重炭酸塩は、効果的に血漿総CO2（ctco2）と血漿溶解CO2（dco2）の差である。
健康では、動脈血漿重炭酸塩（血液ガス分析中に計算される）はおおよその基準範囲内に維持されます：22-28mmol/L.静脈重炭酸塩は少し高い：24-30mmol/L.
いくつかの実験室では、”実際の”重炭酸塩（上記のパラメータ）と”標準的な”重炭酸塩との間に区別がなされている。 標準的な重炭酸塩は、第二の計算されたパラメータであり、正常なPCO2（40mmHg、5.3kPa）張力のガスで平衡化された血液の血漿重炭酸塩濃度である。
健康状態では、実際の重炭酸塩濃度は標準的な重炭酸塩濃度と同じである。 酸-塩基バランスの呼吸成分であるpco2を正常化することにより、標準的な重炭酸塩は代謝成分のみの尺度であり、したがって、酸-塩基バランスの複雑な外乱の原因を解明するのに有用であると考えられている。
血漿中の総二酸化炭素濃度(ctco2)
これは理論的には血漿中のすべての形態の二酸化炭素の合計です。 それは血液ガス分析中に測定されるのではなく、重炭酸塩のように、総二酸化炭素が重炭酸塩と溶解したCO2の合計であると仮定して計算される：
血漿DCO2mmol/L=(S x PCO2)であるため、cTCO2はこのように計算される。:
血しょうctco2（ミリモル/L) =
血漿重炭酸塩（ミリモル/L）+（S x PCO2）（ミリモル/L）+（S x PCO2）（ミリモル/L）)
溶解したCO2(S x pco2)は約1に寄与する。動脈血の血漿中の総CO2に対して2mmol/L（上記参照）であるため、CTCO2は血漿重炭酸塩よりも約1.2mmol高い。 したがって、ＣＴＣＯ２基準範囲は、動脈血について約２ ３〜２ ９ｍｍｏｌ／Ｌである。
血液ガス分析中に生成される重炭酸塩の計算値が式2の関係に依存するのと同様に、血液ガス分析中に生成されるctco2の計算値も同様です。
ctco2と重炭酸塩は同等の臨床情報を提供しますが、臨床現場では、酸塩基状態を評価するためにpHとpco2と一緒に使用されるのはctco2ではなく重炭酸 血液ガス分析中に生成された計算されたctco2の臨床値は、このように制限されています。
CTCO2を測定するための化学的方法
測定できない重炭酸塩とは異なり、CTCO2はでき、アッセイは一般的に静脈血漿/血清の尿素および電解質（U&E）プロ U&Eは動脈血ガスよりもはるかに頻繁に注文されるため、測定されたctco2は、二酸化炭素（したがって酸-塩基）恒常性の障害の最初の指標となり得る。
一部の臨床検査室では、U&eプロファイルのこの測定された成分を「血漿重炭酸塩」と呼ぶのが一般的です。 これは、化学的方法が強酸の添加によって血漿（または血清）から遊離されたすべてのCO2を測定するか、または強アルカリを血漿に添加した結果
このように、重炭酸塩だけでなく、溶解したCO2と炭酸も含まれています。 これらのアッセイで使用される血漿または血清が動脈血から得られた場合、測定されたＣＴＣＯ２は、動脈血ガス分析中に生成された計算されたＣＴＣＯ２値に
実際、u&eプロファイルは静脈血から回収した血漿または血清に対して排他的に行われるため、動脈-静脈差による1-2mmol/L（測定ctco2>計算ctco2）の必然的
測定されたctco2と計算された血漿重炭酸塩の理論的な差は、1-2mmol/Lの動脈血差に加えて、測定されたctco2に溶解したCO2と炭酸が含まれているため、1.5mmol/Lの差があるため、少し高い（測定されたctco2>計算された血漿重炭酸塩）。
しかし、この違いは、分析前に大気中で溶解した二酸化炭素が失われないことを前提としています。 U&Eサンプルは嫌気的に処理されないため、これは当てはまらない可能性があります。
ctco2を測定した場合の”血清/血漿重炭酸塩”という用語は、通常の実験室での練習が分析前のU&Eサンプルからの溶解CO2の必然的な損失に関連していることを理由に正当化されると主張している。
測定されたctco2と計算された重炭酸塩の不一致
上記で概説した測定値と計算値の間のわずかな理論的な違いにもかかわらず、u&Eプロファイルの一部として生成された測定されたctco2は、すべての実用的な臨床目的のためのものであり、血液ガス分析中に計算された血漿重炭酸塩濃度と同じであるという概念が一般的に受け入れられている。
これは、測定されたctco2を記述するための用語”血漿重炭酸塩”の使用に反映されています。
測定および計算された重炭酸塩の結果が実際に臨床的に交換可能であるというこれまでの最良の証拠は、Mayo Clinicからの非常に最近の報告にあります。 このレポートの著者は17,621の間に同じ患者から同時に集められたサンプルの測定され、計算された重炭酸塩の集中の記録を2006/7回復しました。 この巨大なデータベースの重炭酸塩濃度は5から49mmol/Lの範囲であった。
測定値と計算値の平均差（SD）は-0.36（1.23mmol/L）であり、98であった。対になったサンプルの結果の5％は、互いに3mmol/L以内であった。 Mayoの報告が示唆するように、2つのパラメータの間には通常許容可能な一致がありますが、結果が完全に一致しないことは決してまれではなく、測定されたCTCO2が計算された重炭酸塩と15mmol/Lも異なることがあります。
過去40年間の数多くの研究で、計算された重炭酸塩と測定されたCTCO2との間の不一致の頻度、大きさ、および原因を明らかにしようとしてきた。
この研究の初期の焦点は、pK/1の不変性に決定的に依存する重炭酸塩計算の信頼性に疑問を呈した（式4参照）。 実際、これは真の熱力学定数ではなく、Henderson-Hasselbach方程式から導出された次の関係を使用して、pH、pco2および溶解CO2の測定から実験的に決定される”見かけの”解離:
pK/1=pH+log dco2-log
いくつかの研究では、計算された重炭酸塩の臨床的に有意な誤差について、特に重症の間でpK/1に十分な変動性が明らかになった。 例えば、ある研究では、pK/1は5.84から6.29の範囲であることが判明した。
著者らは、この大きさのpK/1 6.1からの偏差は、計算された重炭酸塩のオーダー±60％の誤差をもたらすと計算している。 別のものは、pK/1が5.49から6.02の範囲であったケトアシドーシスの糖尿病児のケースを説明しています。
小児集中治療室でケアされている79人の乳児を対象とした研究では、25％がこの研究で定義された”正常”範囲6.055-6.195の範囲外のpK/1を有することが判明し、pK/1は>6.3であり、1つの”驚異的な”値は7.11であった。 PK/1の臨床的に有意な変動性のこれらおよび他の報告は論争されており、計算された重炭酸塩の信頼性またはそれ以外の場合は未解決の論争の
重炭酸塩の計算は重篤な病気では信頼できないという見解の理論的根拠は、Flearによって設定されています。 実験的証拠の富を伴う同様に理論的なアプローチは、計算された重炭酸塩の防衛のために反対のケースを作るためにMassらによって展開されています。
pK/1の臨床的に有意な変動性を実証できなかった研究の著者は、計算された重炭酸塩と測定されたctco2との間の主要な不一致は、臨床診療で時折見られ、分析前変数、分析差およびランダム分析誤差の組み合わせの結果である可能性が最も高いことを示唆している。
CTCO2の測定は、U&Eプロファイリングの血液が普遍的に収集され、好気的に処理されるため、特に分析前の変動が起こりやすい。 サンプルは分析前に何時間もuncapped残すことができます。 周囲の空気は血液よりも少ないCO2を含んでいるので、溶解したCO2がサンプルから失われる傾向があります。 これは、測定されたCO2を6mmol/hrの速度で減少させると推定されている。
対照的に、計算された重炭酸塩は、血液ガス分析のための血液が日常的に嫌気的にサンプリングされ、遅延が最小限であるため、分析前の変動の同じリスクと関連していない（ほぼ常に
動脈血が値を計算するために使用され、血清または血漿サンプルが値を測定するために使用されるため、測定値と計算値の不一致のもう一つの寄与する原因はサンプル差である可能性がある。
原因が何であれ、研究は重症患者の間で2つのパラメータの間に中等度ではあるが臨床的に有意な不一致を示し続けている。 しかし、議論の論争の性質を確認するかのように、批判的に病気の患者の最新の研究は、計算された重炭酸塩と測定されたctco2との間に許容可能な一致
この最後の研究にもかかわらず、少なくとも重篤な患者にとっては、ctco2の測定に賛成して計算された重炭酸塩を放棄することが賢明かもしれな
非常に大規模なMayo Clinic研究によって提供された許容可能な合意の証拠は、残念ながら、患者集団が定義されていないため、重症患者を中心とする特定の
二つのパラメータのうち、計算された重炭酸塩は、酸-塩基の評価に使用される三つのパラメータ（pH pco2および重炭酸塩）すべてを単一の試験片から同時に利用できるため、測定されたctco2よりも利便性が高いという明確な利点を有する。
上記の多くの問題に関する文献にはコンセンサスは残っていない。 したがって、測定されたCO2と計算されたCO2の間に不一致があるかどうかは不明であるが、証拠のバランスは最近、大規模なMayo Clinicの研究によって不和がないことを支持してシフトしている。
証拠のバランスが不和があることを示唆していると信じる人には、さらに2つの未解決の問題があります。
これらは、その不和の臨床的意義とその不和の原因である。 不一致の原因についての議論は、主にpkl1が患者間で有意に変化するかどうか、および分析前の違い、分析上の違いおよびランダムエラーが不一致に寄与する程度に焦点を当てている。
最後に、少なくとも一人のコメンテーターが重炭酸塩の計算またはctco2の測定の臨床的必要性に疑問を呈しており、pHとpco2だけで酸-塩基障害の完全な評価が可能であることを示唆している。
概要
二酸化炭素は、血液中で肺に輸送され、期限切れの空気中で排泄される好気性細胞代謝の産物です。 少量はそのまま血液中に溶解して輸送されるが、大部分は重炭酸塩として輸送される。
血液中の二酸化炭素量の調節、より正確には重炭酸塩と溶存二酸化炭素濃度の比の調節は、血液pH（正常な酸-塩基バランス）の維持に不可欠です。
酸塩基障害の臨床調査には、動脈血ガス分析、二酸化炭素状態の三つのパラメータを生成するテストが含まれます。 他の2つ-血漿重炭酸塩および総二酸化炭素濃度-は、測定されたpHおよびPCO2からの計算によって導出される。
これらの計算の妥当性は疑問視されており、一部の患者グループでは、計算値に頼るよりも、化学的方法で総二酸化炭素を測定する方が臨床的に信頼性が高い可能性があるという矛盾する証拠がある。
この最後は依然として非常に議論の余地のある問題であり、さらなる研究によってのみ最終的に解決することができます。