骨軟骨損傷
軟骨下骨を骨折する傷害は、軟骨に限定された傷害とは異なり、出血やフィブリン血栓形成を引き起こし、炎症反応を活性化させる。 損傷後すぐに、損傷した骨血管から脱出する血液は、損傷部位を一時的に満たす血腫を形成する。 血腫内のフィブリンの形態および血小板はfibrillarコラーゲンに結合します。 連続的なフィブリンの凝塊は骨の欠陥を満たし、軟骨の欠陥に可変的な間隔のために伸びます。 血栓内の血小板は、血管活性メディエーターおよび成長因子またはサイトカイン（遊走、増殖、分化、およびマトリックス合成を含む複数の細胞機能に影響を これらのサイトカインには、形質転換成長因子βおよび血小板由来成長因子が含まれる。 骨のマトリックスはまた変形の成長因子ベータ、骨の形態形成蛋白質、血小板得られた成長因子、インシュリンそっくりの成長因子I、インシュリンそっくりの成長因子II、および他を含む成長因子を、含んでいます。 これらの成長因子の放出は、骨軟骨欠損の修復において重要な役割を有する可能性がある。 特に、それらは血塊への未分化細胞の管の侵入そして移動を刺激し、細胞の増殖性および総合的な活動に影響を与えます。 組織欠損に入った直後に、未分化間葉系細胞が増殖し、新しいマトリックスを合成し始めることができる。 傷害の2週以内に、あるmesenchymal細胞は軟骨細胞の円形にされた形態を仮定し、タイプIIのコラーゲンおよびプロテオグリカンの比較的高い濃度を含んでい これらの細胞は、欠損の軟骨部分および骨部分に硝子様軟骨の領域を産生する。 損傷から六から八週間後、骨軟骨欠損の軟骨領域内の修復組織は、II型コラーゲン、プロテオグリカン、いくつかのi型コラーゲン、および非collagenousタンパク質からなるマトリクス内の多くの軟骨細胞様細胞を含む。 欠損の軟骨部分の細胞とは異なり、欠損の骨部分の細胞は、未熟な骨、線維組織、および硝子様軟骨を産生する。 時間の経過とともに、この組織は正常な骨を形成する。
軟骨修復組織は、通常、硝子軟骨と線維軟骨の中間の組成および構造を有し、通常の関節軟骨の精巧な構造を複製することはめったにありません。 時折、軟骨修復組織は変化しないまま持続するか、または機能的な関節表面を形成するために漸進的に改造される。 しかし、ほとんどの大規模な骨軟骨損傷では、軟骨修復組織は、マトリックスプロテオグリカンの枯渇、断片化および線維化、コラーゲン含量の増加、および1年以内に軟骨細胞の出現を伴う細胞の喪失の証拠を示し始める。 残りの細胞は頻繁に周囲のマトリックスが密に詰められたコラーゲンの原線維から主に成っていることを来ると同時に繊維芽細胞の出現を仮定し この繊維状組織は、通常、断片化し、しばしば崩壊し、露出した骨の領域を残す。 軟骨修復組織の劣った機械的特性は、その頻繁な劣化の原因となる可能性があります。 骨軟骨欠損を正常に満たす修復組織でさえ、正常な関節軟骨よりも硬く透過性が低く、最も硝子様の軟骨修復組織におけるコラーゲン線維の配向および組織は、正常な関節軟骨に見られるパターンに従わない。 さらに，修復組織細胞はマトリックス高分子間の正常な関係，特に軟骨プロテオグリカンとコラーゲンフィブリルネットワーク間の関係を確立できない可能性がある。 修復軟骨マトリックスの剛性の低下と透過性の増加は、共同使用中の高分子フレームワークの負荷を増加させ、マトリックスコラーゲンとプロテオグリカンに進行性の構造的損傷をもたらし、それによって修復軟骨細胞を過剰な負荷にさらし、さらにマトリックスを復元する能力を損なう可能性がある。
臨床経験および実験的研究は、骨軟骨損傷における軟骨修復の成功は、損傷した軟骨の組織または表面積の体積および個体の年齢によって測定された、損傷の重症度にある程度依存する可能性があることを示唆している。 関節機能を変化させない小さな骨軟骨欠損は、関節表面の負荷を変化させる可能性のある大きな欠損よりも予測可能に治癒する。 軟骨および骨軟骨損傷の治癒における潜在的な年齢関連の違いは完全に調査されていないが、骨は成人よりも小児でより急速に治癒し、骨格未成熟動物の関節軟骨軟骨細胞は、損傷に対するより良い増殖応答を示し、成熟動物からのものよりも大きなプロテオグリカン分子を合成する。 さらに、成長している滑膜関節は、軟骨または骨軟骨欠損によって作成された機械的異常を減少させるために関節表面を改造する可能性を有する。