血栓引き込みと線溶
血小板はトロンビンの生成、血栓形成、引き込み、溶解において重要な役割を果たしている。 血塊の引き込みは正常なかhyperactive血小板機能によって引き起こされ、血塊から突き出される血清の容積か血塊の固まりの減少の測定によって生体外で 血餅収縮を測定するために、異なる技術が使用される：Ｈｅｍｏｄｙｎｅ ｈ ｅｍｏｓｔａｓｉｓ ａｎａｌｙｚｅｒ（Ｈｅｍｏｄｙｎｅ，Ｉｎｃ．、Richmond、VA、USA）は血塊の引き込みの間に発生する血小板の収縮力を測定し、Sonoclotの検光子（Sienco、Morrison、CO、USA）は超音波信号の血塊の引き込み誘発された変更を測定します。 従ってThromboelastographyはフィブリン重合の凝塊に起こる伸縮性がある変更およびビスコースを測定し、開始からの安定に凝塊の形成の評価を可能にする。 ＴＥＧ血栓血管造影法（Ｈａｅｍｏｎｅｔｉｃｓ Ｃｏｒｐ．，Ｂｒａｉｎｔｒｅｅ，Ｍ Ａ，ＵＳＡ）および血栓血管造影法（ＲＯＴＥＭ；Ｔｅｍ Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｇｍｂｈ，Ｍｕｎｉｃｈ，Ｇｅｒｍａｎｙ）は、血餅振幅を測定することによって血餅強度を測定する。 血塊の強さは血小板およびフィブリン/フィブリノーゲン/第XIII要因相互作用から主に得られます;血小板はフィブリン繊維を結合し、きつく締 血小板が糖蛋白質IIb–IIIa受容体を介してフィブリンに結合すると、血小板内の細胞質運動性タンパク質が血栓収縮を引き起こす。 血小板は約80%を貢献し、フィブリンは血塊の強さに約20%を貢献します。 血栓強度の血小板成分は、血小板の有無にかかわらず測定されたせん断弾性率の差によって計算される。 TEGおよびROTEMの技術は振動できる円柱コップに含まれている血でimmergedプランジャー（中央ピン）を利用し凝血はコップとプランジャー間の結束を形作る。 血栓の形成はピンを捕捉し、ピンの動きにつながり、血栓が強化されるにつれてせん断力が増加し、血栓が溶解すると減少する。 プランジャの回転運動は、数値およびグラフィカルな表現で記録されます。 TEG装置は中央ピン回転への抵抗はROTEM装置によって測定されるが、血塊の広さを与える。
臨床的血栓症/出血の管理における血栓塞栓術の役割を検証するためには、臨床研究が必要である。 現在、術後出血を予測するために、外科的または外傷の設定でポイントオブケア血栓血管造影/血栓血管造影装置が使用されている。 サモスら 健康な献血者との二重抗血小板療法にあった激しいSTEMIの患者（n=56）のhemostasisを比較するためにポイントの心配テストのthromboelastometry（ROTEM）の使用を調査しました。 彼らは、stemi患者では、経皮的介入（PCI）前（二重抗血小板療法の負荷用量後）または二重抗血小板療法のPCI後に対照と比較して、凝塊の硬さが有意に増加した 本研究では、治療上の血小板反応性は、PCI後の長期の抗血小板療法と強力な血小板阻害を示した。 ＳＴＥＭＩ患者における血栓硬さの長期化は，不十分な抗血小板応答よりもむしろフィブリノーゲン障害またはフィブリン重合欠陥の指標であると仮定された。 血栓強度として表されるＴＥＧの最大振幅を使用して、抗血小板療法の効果を評価する。 抗血小板薬，特にクロピドグレルに対する血小板応答性には個人差があることは十分に確立されている。
TEG血小板マッピングは、最大血餅強度、フィブリン単独による血餅強度、クロピドグレルのようなADP受容体アンタゴニストの下での血餅強度、アスピリンのようなトロンボキサンA2受容体アンタゴニストの下での血餅強度、および血小板阻害率を測定することができる。 血小板表面のP2Y12受容体のADPアンタゴニストであるクロピドグレルは、シトクロムP450活性の遺伝的変異による抗血小板効果を変化させることが知られている。 軽い伝送のaggregometryおよびvasodilator刺激されたリン蛋白質のリン酸化は血小板の反応性を評価する金本位テストである。