検査所見
多巣性脈絡膜炎の患者は、ヒストプラズマ症の風土病である領域に由来するとは思われない。 しかし、いくつかは先行熱性疾患の病歴を与える。
パンチアウト病変のフルオレセイン血管造影評価は、rpeウィンドウ欠陥の典型的な早期の過蛍光を示しています。 MorganとSchatz32は、いくつかの病変の血管造影で後期にファジィ過蛍光漏れを指摘した。 ICGのangiography41、42は臨床検査またはfluoresceinのangiographyで注意されるより推定損害を示しがちです。 電気生理学的検査では、多巣性脈絡膜炎の典型的な所見は示されていない。 実際、ERGの結果は、ほとんどの患者で正常または境界線になる傾向があります。13
この状態を診断する際に除外する必要がある障害には、MEWDSについて言及されている障害の多くが含まれます。 特に注目すべき点は、バードショット網膜色素変性症である（第25章参照）。 HLAタイピングは、これらの患者の多くで行われていない、とHLA-A29は強く鳥のショット網膜症に関連付けられているのに対し、これまでの情報は、任意の さらに、この実体の病変は、birdshot retinochoroidopathyの病変よりも小さく、よりパンチアウトまたは離散的な外観になる傾向があります。 Birdshot retinochoroidopathyはより少ない前方の区分の炎症性病気、より多くの視神経の介入および夜間視界および色の差別の問題がある高齢者に起こりがちです。 嚢胞様黄斑浮腫の存在は、我々の経験では両方のエンティティで共通であるように思われるが、網膜下中心窩ネットの発生率は、この条件で高いです。 眼ヒストプラズマ症では硝子体細胞は存在してはならず、病変は一般的に大きい。 眼ヒストプラズマ症では，窩下新生血管ネットの発生率が高かった。 DeutschおよびTessler43はpseudohistoplasmosisシンドロームの28人の患者の観察を報告しました;43%はアフリカ系アメリカ人であり、32%は円板状の傷がありました。 さらに、患者の32％がサルコイドーシス、29％の結核、および11％の梅毒を有すると推定された。 高齢患者における多巣性のクリーミーな脈絡膜浸潤は、仮面舞踏会症候群に起因する可能性がある（第30章参照）。家族性若年性全身性肉芽腫症（Ｂｌａｕ症候群）を有する４ ４人の患者が、多巣性脈絡膜炎病変を有することが示されている４ ５（図４）。 29-4). MEWDS患者は、より多くの場合、外側の網膜のレベルで黄色の病変を有し、しばしば自発的な解像度を有する非外側の疾患を有する。
視野の変化を文書化する必要があります。 ホルツら,46これらの患者の初期の説明では、拡大死角の存在と視野の変化は、眼底の変化に基づいて説明することができなかったことを指摘した,すなわち、 これは、多巣性脈絡膜炎とPICの両方が、いくつかの人によって示唆されているように、AZOORの1つの顕在化であるという証拠として使用することができ しかし、スポットは単に氷山の一角であり、隣接する光受容体とRPEを混乱させるこれらの眼底観察的に明らかな病変を取り巻く変化を反映していると主張することができる。
挑発的な仮説は、この障害がウイルス性に誘発されるということです。 Grutzmacherとcoworkers47は、そうでなければ健康な患者のヘルペス網膜炎にRPEパンチアウト病変を帰した。 Tiedeman48は、Epstein–Barrウイルス特異的抗体の証拠について、多巣性脈絡膜炎および汎ぶどう膜炎症候群の10人の患者を評価した。 これらの患者はウイルスカプシド抗原（免疫グロブリンＭ）またはＥｐｓｔｅｉｎ–Ｂａｒｒ早期抗原に対する抗体を有することが認められた。 試験された対照被験者のいずれもこれらの抗体を有することは見出されなかったが、ほとんどはウイルスカプシド抗原Ｉｇｇまたはエプスタイン−バー核抗原抗体を有しており、このウイルスへの以前の曝露を示していた。 明らかな全身性疾患はなかったが，これらの反応はウイルス感染の活性または持続状態を示唆し，患者は免疫学的にウイルスを除去することができない可能性があると仮定された。 眼疾患は何年も続くことがわかっているので、この仮説は、そのような人が理論的にはエプスタイン–バーウイルスの全身合併症を発症するリスクが高 さらに、Wongとcoworkers49によって慢性エプスタイン–バー感染が、アシクロビルによる治療に応答する異なる眼内炎症性疾患像を明らかにすることが報告されている。 より最近の研究は、これらの観察を負担していません。 Spaideとcolleagues50は、抗エプスタイン-バーウイルス抗体の存在について、11の性別および年齢に適合した対照被験者と比較した多巣性脈絡膜炎の11人の患者を評価した。 抗ウイルスカプシド抗原Ｉｇｇと抗核抗原抗体価は両群間で有意に異なっていなかった。 いずれの群の患者も抗ウイルスカプシド抗原に対するＩｇｍ抗体を有していなかった。 多巣性脈絡膜炎の患者と三つの対照被験者は抗早期抗原抗体価が陽性であった。
疾患のPICサブグループを有する患者に対して、Scheiderによって新しい機械論的説明が提供された。51彼は、若い近視の女性は、弱毒化した近視の脈絡膜血管と相まって、感染性血栓症のリスクを増加させる菌血症を有する傾向があるため、この症候群を発症する傾向があると仮定した。
多巣性脈絡膜炎の病変の脈絡網膜生検では、ウイルスではなく（症例29-2参照）、脈絡膜中に多数のB細胞が存在することが示されている。52島田他53は、多巣性脈絡膜炎およびPICを伴う14眼から除去された脈絡膜新生血管病変の病理組織学を報告した。 VEGFはすべての標本で見られ（驚くべきことではない）、八つの多巣性脈絡膜炎標本の三つでCD20+B細胞が認められた。 全体的に多巣性脈絡膜炎とＰＩＣ眼との間には実際の病理組織学的差異はなかった。 これらは、NölleとEckardt54の報告とは対照的に、この障害を有する患者からの9つの硝子体手術標本には、多数のT細胞（細胞集団の約3分の1がマクロファージであ CharterisとLee55は、この障害を持つ59歳の女性からの目の剖検結果を報告しました。 彼らは、リンパ球の70-80％がT細胞として同定され、20％未満がB細胞であったことに留意した。 単純ヘルペスウイルス同定のためのｉｎｓｉｔｕハイブリダイゼーションは陰性の結果を示した。 この研究では、おそらく脈絡膜中の多数のT細胞の発見は、異なる根底にあるメカニズムが、我々はまた、このentity52で見ていた同様の臨床的実体をもたらすという事実を反映している（ケース29-2参照）。 評価された眼は、B細胞ならびに実質的な数のCD3+リンパ球を示した。 微小粒腫は認められなかった。56
多巣性脈絡膜炎の治療は、免疫抑制剤の使用を中心としており（以下の議論を参照）、様々な成功を収めている。 興味深い仮説は、初期のウイルス障害が、もはやウイルスの存在を必要とせず、むしろ免疫抑制療法を制御する必要がある免疫応答を誘発した可能性があるということである。