細胞変化

炎症の化学メディエーター

傷害は炎症反応を開始するが、この刺激によって放出される化学因子は、上記の血管および細胞 化学物質は、主に血漿、白血球(好塩基球、好中球、単球、およびマクロファージ)、血小板、肥満細胞、血管を覆う内皮細胞、および損傷した組織細胞に由来する。

炎症中に細胞から放出される最もよく知られた化学メディエーターの一つはヒスタミンであり、これは血管拡張を誘発し、血管透過性を増加させる。 循環の好塩基球および肥満細胞の微粒で貯えられて、ヒスタミンはこれらの細胞が傷つくときすぐに解放されます。 血管透過性の増加に関与する他の物質は、好中球から放出されるリソソーム化合物、および補体系における特定の小さなタンパク質、すなわちC3AおよびC5Aである。炎症に関与する細胞によって分泌される多くのサイトカインもまた、血管活性および走化性を有する。

プロスタグランジンは、多くの種類の細胞によって産生される脂肪酸のグループです。 いくつかのプロスタグランジンは、血管透過性を促進する他の物質の効果を増加させる。 他のものは、凝固プロセスの一部である血小板の凝集に影響を及ぼす。 プロスタグランジンは、炎症の痛みや発熱と関連しています。 アスピリンなどの抗炎症薬は、プロスタグランジン合成に関与する酵素を阻害するため、部分的に有効である。 プロスタグランジンは、血管活性特性を有する化学メディエーターの別のグループであるロイコトリエンと同様に、アラキドン酸から合成される。

血漿には、補体、キニン、凝固因子、および線維素溶解系の四つの相互に関連するタンパク質系が含まれており、炎症の様々なメディエーターを生成します。 活性化補体タンパク質は好中球の走化性因子として働き、血管透過性を高め、肥満細胞からのヒスタミンの放出を刺激する。 それらはまた、細菌の表面に付着し、食細胞の標的を容易にする。 凝固第XII因子によって活性化されるキニン系は、血管透過性を増加させる物質を産生する。 キニンの中で最も重要なものはブラジキニンであり、炎症を経験した痛みやかゆみの多くに関与しています。 凝固系は、血漿タンパク質フィブリノーゲンをフィブリンに変換し、これは流体滲出液の主要成分である。 線維素溶解系は、主にプラスミンの形成を介して炎症に寄与し、これはフィブリンを血管透過性に影響を与える生成物に分解する。

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