化学療法誘発性末梢神経障害(CIPN)は、タキサン、ビンカアルカロイド、白金化合物、ボルテゾミブ、サリドマイドなどの一般的に使用される化学療法剤の副作用を制限する可能性がある。
CIPNの病因機序は、死滅する軸索損傷を介した軸索障害と、後根神経節の細胞体が関与する神経障害であると考えられている。 しかし、正確な病態生理は明らかではなく、異なるクラスの抗癌剤について異なる根底にあるメカニズムが提案されている。
痛み、しびれ、うずきなどの感覚症状が最も一般的ですが、運動の衰弱、自律神経機能障害、さらには脳神経の関与が起こることもあります。 CIPNは、痛みを伴うおよび/または無効にすることができ、機能的能力の有意な損失を引き起こし、生活の質を低下させる。 これは、投与量の削減、治療の中止につながる可能性があり、したがって、最終的には、生存に影響を与える可能性があります。
CIPNの危険因子には、サイクル当たりの用量、累積用量、治療スケジュール、注入期間、他の化学療法薬の投与、併存疾患および既存の末梢神経障害が含まれる。
神経障害の発生率または重症度に関連する遺伝子の多型を探索すると、神経毒性のリスクが高い個体を特定する可能性があります。 ＣＩＰＮに関連する可能性のある遺伝子の更新を与えた。
CIPNは可逆的であるか、多かれ少なかれ永続的である可能性があります。 多くの予防および処置の作戦は重要な効力なしで今まで、探検されました。
このレビューでは、CIPNの異なる薬物関連の特徴、ファーマコゲノム研究、神経生理学的所見、治療と転帰、および神経保護戦略について説明します。