検眼教育

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はじめに

高血圧患者はしばしば高血圧性網膜症の眼所見を呈する。 1898年、マーカス-ガンは、高血圧性網膜症を最初に記載し、全身性および限局性細動脈狭窄、動静脈交叉変化、網膜出血、綿毛斑点および椎間板浮腫を含む。 その後、高血圧性脈絡膜症における眼底所見には、シーグリストストリークとエルシュニグスポットが含まれることが記載された。26三つの異なるエンティティが仮説されています: 高血圧性網膜症、高血圧性脈絡膜症および高血圧性視神経障害。1この教育ケースレポートは、高血圧の緊急危機における慢性高血圧症の非準拠患者について説明します。 これは、高血圧性網膜症、脈絡膜症および視神経障害に関連する所見を強調する。 このペーパーは臨床心配の三年および四年の検眼の学生およびすべてのeyecareの提供者のために意図されています。

症例報告

57歳の白人男性が退役軍人局（VA）の医療クリニックに12月12日に提示された。 5、彼のプライマリケアプロバイダーとの最初の訪問のための2014。 彼の血圧は251/136mmHgであり、彼はVAの外で管理された重度の高血圧の7年の歴史を持っていました。 彼は毎日アムロジピン10mg、クロニジン0.1mg bidおよびメトプロロール50mg bidを服用していた。 局所的な神経症状や視力障害は報告されず，動悸は否定された。 検査後，不適切な投薬管理と不適合による悪性高血圧による慢性腎疾患に加えて急性腎不全と診断された。 クロニジン02mgは、オフィスで与えられ、患者は緊急治療室に紹介されました。

患者は緊急治療室で追加の投薬を受けたが、血圧は191/110mmHgで上昇したままであった。 彼は民間の腎臓病専門医に移されました。 ファイルの記録の検討の後で、nephrologistは一日一回取られるべき次の薬物に患者を置いた:carvedilol12.5mg、doxazosin2mg、clonidine0.1mgパッチ、1,000mgのビタミンD2およびカルシ 腎科医は、医療への非遵守の歴史を考えると、予後不良でVAに患者を退院させた。 月に発売された。 12、2014、患者はフォローアップのために彼のVAプライマリケアプロバイダーに戻り、彼の血圧は114/72mmHgで改善されました。 彼は新しい高血圧薬を開始した後、両眼に”太陽の斑点”または”残像”を見て報告し、同じ日の評価のために眼科クリニックに紹介されました。

眼検査中のさらなる病歴には、1週間前に開始された重度の（痛みスケールでは10/10）左テンプル頭痛が含まれていた。 試験では、患者は頭痛の重症度が5/10であると感じた。 入力視力と最高補正視力は、各眼で20/20であった。 眼圧は10mmHg ODと11mmHg OSであった2:09p.m.拡張眼底検査では、0.4ODと0.5OSのカップ対ディスク（C/D）比を示した。 黄斑所見は目立たなかった。 血管は著明な細動脈減衰と交差変化を示した。 後極OS>ODには、灰色がかった平坦な点OSのいくつかの領域と同様に、いくつかの小さな散在した出血が存在していた（図1および図2）。 視神経と黄斑の光コヒーレンス断層撮影（OCTＴ）を行った。 視神経のOCTは、両眼にびまん性網膜神経線維層の薄化を示した（図3）。 黄斑スキャンでは両眼に薄化Ｏ ｄと下鼻薄化の鼻領域を示した。 患者は中等度の高血圧性網膜症と診断され、6ヶ月後にフォローアップのために眼科診療所に戻ることが推奨された。

患者は、その後2年間にわたって定期的に腎臓学およびプライマリケアによって観察され続け、その間に投薬不遵守の問題が続いた。 彼のオフィスの血圧は105/71mmHgから190/109mmHgの範囲であった。 2016年2月、彼は貧しい家庭の血圧コントロール、疲労、食欲減退、体重減少を報告しました。 その結果、透析が開始され、患者は腎臓移植の候補者として言及された。

最初の訪問から約2年後の2016年10月、患者はフォローアップのために眼科診療所に戻った。 この訪問での彼の主な苦情は、眼鏡を着用している間の距離視力の低下と、読むために眼鏡を取り外す必要があった。 屈折は20/20ODおよび20/20-2OSと-1.75-1.25X070ODおよび-2.00-0.75X140OSの視覚鋭敏性をもたらした。 眼圧は12mmHg ODと14mmHg OSであった1:04P.m.細隙灯検査所見は1+表在点状角膜炎OUのために顕著であった。 拡張眼底検査は、0.55ラウンド（rd）OD、蒼白と下薄化の外観と0.6rd OSのC/D比を明らかにした。 前の写真には存在しなかった視神経OSよりも劣った線状の低色素性脈絡膜病変が認められた（図4および5）。 視神経と黄斑のOCTスキャンが得られ、両眼は以前のスキャンと比較して網膜神経線維層（図6）と黄斑のびまん性進行性の薄化を示した。 この訪問時の患者の血圧は146/87mmHgであった。 中等度の高血圧性網膜症と診断され，視神経と黄斑の二次的な広範な進行性萎縮を伴った。 また，高血圧性脈絡膜症を示すＳｉｅｇｒｉｓｔストリークＯ ｓと診断し，評価のため眼科に紹介した。

図1と図2。 2014年の初診時の眼底造影では、高血圧に続発する動静脈交叉変化と細動脈減衰、散在性網膜出血（OS>OD）、および平らな灰色がかった斑点OSのいくつかの領域が示されている。
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図3. 2014年の最初のOCTスキャンでは、網膜神経線維層OUのびまん性の薄化が明らかになった。
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図4と図5。 2016年10月には、拡張眼底検査は、蒼白と下薄化の外観と0.55rd ODと0.6rd OSのC/D比を明らかにしました。 視神経OSより下の線状の低色素性脈絡膜病変を認めた。
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図6. 2016年10月に得られたOCTスキャンでは、網膜神経線維層（および黄斑）のびまん性、進行性の薄化が示されています。
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2016年12月に、患者は眼科によって評価された。 検査所見は、2016年10月の検眼所見と一致していた。 眼科医は、0.55rd OD、0.6rd OSのc/d比を記録し、蒼白および劣性OUおよび優性ODの薄化の外観を有する。 視神経OSより下に広がる低色素性脈絡膜病変はＳｉｅｇｒｉｓｔストリークと一致することを確認した。 最終診断は側頭視神経蒼白Ｏ ｕを伴う悪性高血圧，Ｓｉｅｇｒｉｓｔｓｔｒｅａｋｏｓを伴う高血圧性脈絡膜症であった。 推奨されるフォローアップは、6ヶ月で検眼であった。

2017年6月、網膜の診察を受けた後、患者は6ヶ月の経過観察のためにアイケアクリニックに戻った。 眼の愁訴はなかった。 視力は20/25-2ODおよび20/30-2OSであった。 血圧は174/84mmHgであった。 眼圧は15mmHg ODと16mmHg OSであった9:56A.m.細隙灯検査は目立たなかった。 拡張眼底検査は、1+核硬化性白内障OU、0.55rd ODと0.6rd OSの安定したC/D比を示した蒼白OU、視神経OSに劣るシーグリストストリーク、黄斑斑ou、減衰血管と目立たな 視神経と黄斑のOCTは再び得られ、2016年の訪問からのスキャンと比較して、網膜神経線維層と黄斑の安定した薄化を示した（図7）。 患者は血圧コントロールの改善，安定した視神経萎縮Ｏ ｕおよびＳｉｅｇｒｉｓｔｓｔｒｅａｋｏｓを伴う悪性高血圧と評価した。 彼は2017年10月に戻って、ベースラインの視野検査を受けました(図8と図9)。 結果は信頼性の低いＯＵであったが，テストではｏｕとｏｓより劣った欠陥を示し，ＳｉｅｇｒｉｓｔストリークＯ Ｓと相関した。

図7. 2017年には網膜神経線維層（および黄斑）OUが安定して薄くなっていることが示された。
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図8. 2017年10月のベースライン視野検査では、ou以下の欠陥が示されています。
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図9. 2017年10月のベースライン視野試験では、Siegrist streak OSと相関するouとosより劣った欠陥が示されています。
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Educator’s Guide

主要な概念

  1. 高血圧は何百万人ものアメリカ人に影響を与え、拡張された眼底検査は条件の管理に必要です
  2. 高血圧性網膜症および脈絡膜症高血圧性網膜症対 脈絡膜症
  3. 眼底写真、OCT、眼底自家蛍光、フルオレセイン血管造影などの補助検査は、高血圧性網膜症および脈絡膜症の管理に有用である可能性があります

学習目標

このケースディスカッションの後、参加者は以下のことができるはずです。:

  1. 高血圧網膜症の分類
  2. 高血圧の危機を緊急および緊急に分類
  3. 高血圧網膜症に関連する眼底所見を認識
  4. 高血圧脈絡膜症に関連する一般的な所見を特定
  5. 網膜血流と脈絡膜血流の違いを理解する
  6. 高血圧の危機を緊急および緊急に分類する
  7. 高血圧の網膜症に関連する一般的な所見を認識する
  8. 高血圧脈絡膜症に関連する一般的な所見を特定する
  9. 網膜血流と脈絡膜血流の違いを理解する
  10. 高血圧性網膜症および脈絡膜症を認識および管理するために補助検査を使用する方法
  11. 制御されていない高血圧症の管理における検眼医の役割を理解する

ディスカッションポイント

  1. 高血圧の危機を緊急および緊急に分類する
  2. 眼動脈から網膜および脈絡膜への血流を記述する
  3. 高血圧性網膜症
  4. 高血圧脈絡膜症に関連するいくつかの眼所見は何ですか？
  5. 高血圧脈絡膜症の鑑別診断は何ですか？
  6. 慢性高血圧症における視神経乳頭と神経線維層の変化の病態生理とは？
  7. 高血圧性網膜症/脈絡膜症の診断と管理におけるフルオレセイン血管造影および眼底自家蛍光の役割を記述する
  8. 高血圧によって損傷を受けている

議論

高血圧は、米国心臓協会によって、収縮期圧が139mmHgを超えるか、拡張期圧が89mmHgを超えると定義されています。 約7,500万人のアメリカ人は高血圧を有し、心筋梗塞、心不全、脳卒中、腎疾患および早期死亡のリスクが高い。加速された高血圧か高血圧の危機は高血圧の人々のおよそ1%に影響を与え、急速に成長し、ある種の器官の損傷を引き起こす非常に高血圧と定義され それは若い大人、特にアフリカ系アメリカ人で最も一般的です。 これらの場合、血圧は通常180/120mmHg以上であり、医療緊急事態として扱われるべきである。

高血圧による血管系の変化は網膜に見られ、体内の他の場所での血管の変化を示しています。 網膜は、眼動脈の枝から二重の血液供給を受ける。 内側の網膜は、網膜中心動脈によって供給される。 外側の網膜および脈絡膜は、長い後毛様体動脈および短い後毛様体動脈からの血液供給を受ける。6後毛様体動脈は視神経の主要な動脈血供給である。29

網膜血管床と脈絡膜血管床は根本的に異なる特性を持っています。 脈絡膜床は、血流のための自己調節機構を欠いており、血液眼障壁を有しておらず、交感神経供給を有する。1網膜血管床は、効率的な自己調節、血液網膜障壁、および交感神経の供給を持っていません。 これらの特性のために、脈絡膜および網膜血管床は、上昇した血圧に対して異なる反応を示す。

高血圧性網膜症では、血圧上昇に対する初期反応は血管攣縮および網膜細動脈の血管収縮であり、血管収縮期と呼ばれる細動脈狭窄を引き起こす。2最終的には、血圧の上昇は、内皮損傷、内膜肥厚および硬化期と呼ばれる血管の狭窄につながる可能性がある。 これは銅の配線、すなわち、適当な管の壁の変更、および動静脈の刻むことで起因します。 高血圧が制御されていないままであれば、滲出期が発症することがある。 この段階では、血網膜の障壁は網膜内の血および液体蓄積の原因となる破壊されます。 この段階の間の虚血性所見には、綿毛スポット、微小動脈瘤、網膜出血および黄斑浮腫が含まれ得る。2,3,12ステージは連続していないかもしれないことに注意することが重要です。 滲出性徴候は硬化期なしで見られることがある。 これは、硬化期が慢性高血圧の結果であり、滲出期が最近の制御されていない高血圧の指標であるために生じる。13

加速された高血圧は、この症例報告の患者のように、脈絡膜虚血および高血圧性脈絡膜症を引き起こす可能性がある。 リノ血管悪性高血圧症では，脈絡膜液中の過剰なアンギオテンシンおよびノルエピネフリンが脈絡膜血管収縮を引き起こし，虚血をもたらす。 高血圧性脈絡膜症は、高血圧性網膜症よりもあまり一般的に見られない。 それはElschnigの点、Siegristの縞およびまれに漿液性網膜の剥離として現れることができます。5Elschnigスポットは、梗塞脈絡膜毛細血管の上にある網膜色素上皮（RPE）への変化である。 これらは、しばしば周囲の領域に続いて周囲の領域に見られる淡い、黄色の、よく境界の病変として現れる。1この段階でのフルオレセイン血管造影は、多くの場合、脈絡膜血管床の一般化された遅延斑状充填を示し、黄斑領域では、後期の間に病変の遅延および染色をマークした。1時間の経過とともに、RPEは色素沈着のマージンで色素沈着過多になる。 このような場合には、色素沈着したハローを介して透過欠陥が現れることがある。9慢性または重度の高血圧症の場合、Siegrist筋は脈絡膜動脈の経過に沿った線状の色素沈着筋として見ることができる。9Siegristの縞の存在は高度の管の硬化を意味するかもしれません。1永続的な慢性脈絡膜虚血は、黄斑および周辺部の時間的側面に重い分布で広く散在している進行性後期RPE変性病変につながる可能性があります。1病変は、多形性RPE萎縮性病変ならびにびまん性色素変化から構成することができ、合流に焦点を当てることができる。1黄斑の変化は老人性黄斑変性症に見られるもののように見えることが多く、末梢眼底の変化は後期バードショット網膜症に似ていることがある。1これらの後期変性病変は、典型的には急性病変よりも広範であり、フルオレセイン血管造影は、多くの場合、臨床的に見られるよりもさらに広範な病変

まれに、全体的な脈絡膜機能不全およびRPEの代償不全のために漿液性網膜剥離が起こる。6これらは通常、本質的に水疱性であり、黄斑領域はしばしば影響を受けた領域であり、その後に周辺部が続く。 分遣隊は通常浅く、十分に外接されています。 一度解決されると、広範なRPEの変更は、多くの場合、より明白です。

この発見は死と最も強い関連性を持っています;したがって、それは本当の高血圧の緊急事態です。 乳頭浮腫の病因は不明であるが，虚血，高血圧性脳症に続発する頭蓋内圧の上昇，または虚血および脈絡膜非灌流による軸質流の閉塞によるものと考えられる。1-3,12乳頭浮腫の他の原因,このようなスペース占有病変や良性特発性頭蓋内圧亢進症などを除外しなければなりません,そのような画像化が必要にな 高血圧に二次視神経乳頭の膨張は通常改善された血圧制御と解決します。 膨張の決断は頻繁に視神経の蒼白および網膜の神経繊維の層の損失で起因します。 長年の慢性の高い高血圧はこの患者で見られるように神経繊維の層の損失でまた、起因するかもしれません。11神経線維層欠損は局在しており、緑内障性視神経障害に見られるように、神経網膜縁または乳頭周囲萎縮の大きさまたは形状を変化させることは示されていない。11慢性高血圧症は、視神経を供給する乳頭周囲脈絡膜血管および後毛様体動脈の血管収縮を引き起こす可能性がある。 この慢性のhypoperfusionは視神経の萎縮および蒼白で起因できます。27,28これらの変化は、神経線維層の間伐としてOCTに反映されています。

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19脈絡膜血管系によって供給されるRPEおよび他の組織は、灌流の減少に限られた方法で応答するため、高血圧性脈絡膜症は、血管、炎症性および退化性疾患を含む脈絡膜虚血を引き起こす他の臨床状態と区別することが困難である可能性がある。 これらの条件は妊娠の毒血症、広められた血管内coagulopathy、multifocal激しいischemic choroidopathy、コラーゲンの管の無秩序、thrombotic血小板減少性紫斑病、白血病、Goodpastureシンドローム、hemolytic病気、心臓損害、巨細胞のarteritisおよ1,15さらに、高血圧性脈絡膜症の後期段階では、ドルーゼンが発症するにつれて、黄斑領域は老人性黄斑変性と区別できないことが多い。 これは，慢性脈絡膜虚血がｄｒｕｓｅｎの発症に役割を果たすことを示していると考えられる。脈絡膜虚血はまた、医原性源から生じることができる。 レーザーのthermocoagulationおよび光力学療法は部分的な脈絡膜の虚血および管の閉塞を作成するために示されていました。17

フルオレセイン血管造影と眼底自家蛍光の役割

フルオレセイン血管造影は様々な所見を示す可能性があります。 高血圧性網膜症では、毛細血管の拡張、毛細血管拡張症、毛細血管の非灌流および/または網膜血管からの漏出が見られることがある。14,18浮腫が存在する場合、視神経に漏出が存在する可能性がある。14,18高血圧性脈絡膜症では、脈絡膜床の異常が見られ、rpe変性は眼底検査単独での視覚化と比較してより明確に視覚化される。 これは脈絡膜循環不全を示す変性領域における脈絡膜蛍光のマスク解除によるものである。21初期の高血圧性脈絡膜症では、脈絡膜床の軽度から著しい遅延または斑状の充填が見られ、黄斑領域で特に顕著である。 急性限局性RPE病変は、この遅延および斑状脈絡膜床フルオレセイン充填と関連しており、後期の間に染色される。21,22古い変性脈絡膜病変は、トランジット段階の間に脈絡膜蛍光のマスク解除を示し始めますが、それらは遅く染色しません。21

rpeにおけるリポフスチンの分布を強調することにより、眼底自己蛍光は高血圧による網膜変化の同定にも役割を果たす可能性がある。 Ramezaniらによる小さな研究では。 眼底自己蛍光はＲＰＥレベルでいくつかの病理学的変化を示した。4これらの変化には、中心窩の低自己蛍光の小さな領域を囲む超自己蛍光リングが含まれていました。 これは、慢性高血圧患者では正常血圧患者よりも有意に頻繁に明らかであった。 また、中心窩外のrpeの過自己蛍光パッチは、慢性高血圧症の患者においてより頻繁に見出されたが、これは統計的に有意ではなかったことが指摘された。4

中心窩RPEの変化は、中心窩のrpeにおけるリポフスチン蓄積、黄斑色素の減少、またはその両方に起因する慢性高血圧による損傷の結果であると考えられている。 中心窩の外側の混合自家蛍光パターンのパッチは、急性上昇血圧の過去のエピソードに二次的であることも可能である;しかし、これの統計的証拠を見つ 眼底自家蛍光を用いて，高血圧性網膜症や脈絡膜症などの網膜の問題を早期に検出することができる可能性がある。4

標的臓器損傷

高血圧末期臓器損傷は、循環系によって栄養を与えられた主要な臓器（心臓、脳、腎臓、眼）が制御されていない高血圧による損傷ま これは、脳卒中、心筋梗塞、心不全、アルブミン尿、タンパク尿、腎不全、脳症、くも膜下出血、解離大動脈瘤、肺水腫および腎不全を含む様々な方法で現れることが10,12-14

眼標的器官損傷には、上記の眼所見、網膜動脈または静脈閉塞、脳神経麻痺、非動脈性前方虚血性視神経障害および大動脈瘤が含まれる。12,13

エンド臓器損傷を特定することは、患者の全体的な心血管リスクを管理するための臨床的意思決定プロセスにおいて重要である。 この患者の場合のように、末期臓器損傷が存在する場合、血圧を130/80mmHg以下の値に下げることが目標であるため、より激しい治療が必要になることがあ10

高血圧患者の分類と管理

表1. クリックすると拡大します

高血圧網膜症のための様々なステージングシステムが開発されています。 近年広く使用されているものは、Wong et al13によって提示された（表1）。 検眼医は高血圧患者の治療において重要な役割を果たしており、これらの患者を効果的に管理する方法を知ることは重要である（表2）。 表1および2に概説されている情報は、網膜症のグレーディング、眼所見に基づいて可能性の高い標的臓器損傷に関する患者の教育、および適切なタイムリーな紹介およびフォローアップ訪問を指示する際に、eyecareプロバイダーを支援することができる。 例えば、穏やかなretinopathyがあるとき、慢性の高血圧を示し、頭脳、中心および腎臓で起こる血圧および同じような管の損傷の激しい上昇を表す適当な高血圧のretinopathy13,14,18視神経腫脹は、死亡率および腎不全に最も関連しており、したがって真の医学的緊急事態である。13,15

表2. クリックすると拡大します

高血圧性網膜症の治療は、通常、薬物療法で血圧を制御しています。 血圧が長期間上昇しておらず、速やかに制御されている場合、網膜血管は永久的な変化なしに正常な状態に戻ることがあります。14,20血圧が上昇したままであり、高血圧が慢性である場合、血圧がその後制御下に置かれても網膜所見は不可逆的であり得る。14,20

学習目標の評価

このティーチングケースレポートの学習目標の評価は、いくつかの方法で達成することができます。 眼底写真を提示された学生は、網膜血管系、視神経および黄斑の正常および異常所見を含む写真を記述し、高血圧の変化を等級別にすることができる PowerPointのスライドクイズは、学生の知識をテストするためのオプションです。 異常所見が特定されると、基礎疾患および関連する状態を決定するために追加の検査を行う必要があるものとともに、鑑別診断について学生に問 学生はまた、高血圧の危機を記述し認識する能力と、高血圧によってどの臓器が損傷する可能性があるかについても評価する必要があります。 ケースベースの議論は、学生が鑑別診断と管理を通じて作業を支援するための良いプラットフォームです。 本報告では、フルオレセイン血管造影と眼底自家蛍光は、高血圧性網膜症の診断と管理に役割を有するものとして対処されました; 学生は、これらのテストのそれぞれの知識のために評価することができ、詳細に画像を記述し、正常および異常な網膜および脈絡膜循環を記述するこ ロールプレイングシミュレーションは、学生が患者の教育と管理の期待に応えるのに役立ちます。

結論

検眼医は、全身性動脈性高血圧患者の管理において重要な役割を果たしています。 目の徴候は変わり、敏速な認識および正確な診断は個人の目および全身の健康を最大限に活用するために重大です。

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