多剤療法は、薬物-薬物相互作用のリスクを増加させます。 プロドラッグであるクロピドグレルは、血小板P2Y12アデノシン二リン酸（ADP）受容体を阻害し、血小板の活性化および凝集プロセスを減少させる活性代謝物を産生するために肝シトクロムP450（CYP）代謝活性化を必要とする。 Atorvastatin、omeprazoleおよび他の複数の薬剤は薬力学の調査で競争的にclopidogrelの敏感さを減らすclopidogrelのCYPの活発化を禁じるために示されていました。 逆に、他の薬剤は、CYP活性を誘導することによってクロピドグレル応答性を増加させる。 これらの薬力学的相互作用の臨床的意味は、これらの薬物の多くが冠動脈疾患を有する患者に共投与されるため、懸念を提起している。 薬力学的薬物–薬物相互作用が臨床的に重要であることを証明するには、複数の課題があります。 今日まで、クロピドグレル–薬物相互作用が有害な心血管イベントに影響を与えるという一貫した証拠はない。 スタチンおよびプロトンポンプ阻害剤は、有害な臨床事象率を減少させることが示されており、潜在的なクロピドグレル–薬物相互作用についての懸念のために、治療のための適切な適応症を有する患者から差し控えられるべきではない。 クロピドグレル–薬物相互作用を懸念している臨床医は、既知の薬物相互作用のない代替血小板P2Y12受容体阻害剤、またはクロピドグレル代謝を妨げないスタチンおよび胃保護剤のいずれかを処方するオプションを有する。