ヒトパルボウイルスB19感染は、小児期に発生するほとんどの感染症で頻繁であり、血清陽性性によって証明されるように、成人人口の65％もの感染症が罹患している。 ヒトにおけるパルボウイルスB19感染の自然史は、上気道におけるウイルス複製による非特異的インフルエンザ様症状を伴い、ウイルス血症によ ウイルスは赤血球の血液型Pの抗原を通して赤血球の前駆細胞に入り、続いて溶解性の伝染を複製し、そして確立します。 免疫仲介される病気の第2徴候の段階はウイルス特定のIgMの抗体の出現、viraemiaの阻止、およびmaculopapular exanthemaおよびpolyarthritisに責任がある免疫の複合体の形成によって沈殿 小児では、感染性紅斑の古典的な画像は頬の特徴的な発疹であるが、成人では多発性関節炎が支配的であり、普遍的な発疹が先行する可能性がある。 ウイルスDNAは徴候の手始めの後の6か月まで血清に普通あります。 したがって、この時間よりも遅いウイルスDNAの検出は、持続感染を示唆している。
いくつかの研究は、肝臓の様々な異なるタイプの病理にパルボウイルスB19を関与させている。 第一に、いくつかの報告は、急性肝炎および未知の病因の劇症肝不全の発症におけるパルボウイルスB19の病原性の役割を示唆している。 さらに、肝臓および骨髄におけるB19DNAの持続性は、急性肝疾患および再生不良性貧血と関連している。 さらに、関心は、患者からの血清サンプルを調べることにより、慢性B型肝炎およびC型肝炎の自然史にパルボウイルスB19との同時感染の可能性 パルボウイルスB19DNAは、パルボウイルスB19は、これらの患者で根絶されない可能性があることを示す、慢性b型およびC型肝炎の患者に頻繁に存在していたことがわかりました。 しかし、パルボウイルスB19とC型肝炎ウイルス（HCV）またはB型肝炎ウイルス（HBV）との同時感染は、肝機能障害の頻度を増加させなかった。 これは、パルボウイルスB19の同時感染と、より重度のHBV関連肝疾患への進行の可能性が高いとの間に有意な相関がベトナム患者で報告された別の研究とは対照的である。 最後に、ヨーロッパの患者を含む研究では、末期肝臓組織およびルーチン生検の両方におけるパルボウイルスB19の肝内長期持続性が実証されたが、パルボウイルスB19DNAはB型およびC型肝炎患者の血清サンプルでは非常にまれにしか検出されず、慢性c型肝炎における肝疾患を悪化させる要因としてのパルボウイルスB19の証拠は見出されなかった。
慢性肝炎を直接引き起こす善意の肝炎ウイルスとしてのパルボウイルスB19の正確な役割は議論の余地がありますが、文献で報告されている症例の少なさに基づいて、この臨床症状は非常にまれであると思われます。 一つのケースは、持続的な発熱、黄疸、多発性関節炎、および持続的なB19感染の証拠を提示する免疫担当の男性患者を記載しました。 別の症例は、Ｐｉｎｈｏらによって記載された。、whoは、非A-E型肝炎で分析された129例のうち、肝炎のある患者におけるアクティブなB19感染の存在を報告した。 患者、肝生検による重度の肝炎および大規模壊死を有する56歳の女性患者は、血液中および肝臓組織中のB19DNAに対してPCR陽性であった。 しかし，Ｐｉｎｈｏによって記載された患者は，自己免疫原因を排除できず，プレドニゾロンとアザチオプリンによる治療を促すため，患者とは有意に異なっていた。 ここで説明する患者は、PCRによって血液中で持続的にB19DNA陽性であり、約3年間の能動感染後に採取された肝生検では、慢性炎症および中等度の線維 さらに、慢性肝炎および肝臓病理の代替感染性および非感染性の原因は除外された。 したがって、彼女の慢性肝炎は、永続的なパルボウイルスB19感染によって引き起こされたと考えています。 これは、血液からのパルボウイルスB19のクリアランス後のALATの正常化によって支持される。 重要なことに、ウイルスのクリアランスは、図1に示すように、少なくとも三年後に起こったので、免疫グロブリン治療に起因することはできませんでした。 免疫グロブリンの注入はimmunocompromised個人の慢性のparvovirus B19の伝染の、特に扱うことで巧妙であるために報告されましたが無作為化された試験の不在で、証拠か一致は達されませんでした。
パルボウイルスB19が肝臓の病理および障害を誘導するメカニズムは不明のままである。 In vitroパルボウイルスB19は、p抗原（グロボシド）への結合を介して肝細胞に入ることができるが、肝細胞はパルボウイルス複製に対して非許容であると仮定される。 B19誘導性肝障害のために示唆された一つのメカニズムは、インターロイキン-6発現の活性化を介してウイルスタンパク質非構造タンパク質（NS）1の効果 より最近では、Ｐｏｏｌｅ ｅ ｔ ａ ｌ． 実証されたパルボウイルスB19NS1によって誘導され、カスパーゼ3と9を含む固有のカスパーゼ経路を介して媒介肝細胞のアポトーシスを誘導した。 実際、この分野の著者は、激しい肝臓の関与が持続的なパルボウイルスB19感染の素因または相関するかどうかにかかわらず、さらに調査すべきであ しかし、健康な組織におけるパルボウイルスB19の有病率は未知のままであることを考えると、組織中のウイルスDNAの単なる存在は因果関係を推測す したがって、パルボウイルスB19が劇症肝不全および非A-E肝炎の病原体であるかどうか、他の薬剤による肝機能障害を加速する危険因子、または肝病理に影響を及ぼさない傍観者であるかどうかは、まだ未解決である。
パルボウイルスB19感染は、以前は、症候性B19感染および貧血が数ヶ月または数年持続する可能性がある免疫不全の個体においてのみ慢性感染の原因と考えられていた。 より最近では、連続的なウイルス産生に関連する慢性型の感染の存在が確立されており、この臨床的実体は明らかに免疫担当者にも起こり得る。 これは私達の患者が彼女のparvovirus B19伝染前にimmunocompromisedかもしれないかどうか、または観察されたlymphopeniaが自体immunosuppressionを引き起こすかもしれない長年の慢性のウイルス感染の さらに、プレドニゾロン治療は、免疫抑制の程度を引き起こしている可能性があります。 患者はTリンパ球とNK細胞集団の減少を示し、パルボウイルスB19感染のクリアランス後に何年も持続し、感染に二次的ではなく、慢性パルボウイルスB19感染の素因があることを示唆した。 しかし、彼女はいつでも貧血を発症しなかったことは注目に値するが、これは疑われていた可能性がある。 .