扁桃体編集
恐怖コンディショニングは、扁桃体と呼ばれる脳の領域に依存すると考えられています。 扁桃体は、条件付けされた恐怖記憶の獲得、記憶、および発現に関与している。 病変の研究では、恐怖のコンディショニングの前に扁桃体に穿孔された病変は、恐怖のコンディショニング応答の獲得を防ぎ、コンディショニング後に扁桃体に穿孔された病変は、コンディショニング応答を忘れさせることが明らかになっている。 扁桃体からの電気生理学的記録は、その領域の細胞が長期増強（LTP）、学習の根底にあると考えられているシナプス可塑性の一形態を受けることを実証 薬理学的研究、シナプス研究、およびヒト研究はまた、恐怖の学習および記憶の主な原因として扁桃体を関与させる。 さらに、扁桃体のニューロンの阻害は恐怖獲得を破壊し、それらのニューロンの刺激はげっ歯類の凍結行動などの恐怖関連行動を引き起こす可能性があ これは、扁桃体の適切な機能が、恐怖の調節に必要であり、恐怖行動を促進するのに十分であることを示している。 扁桃体は、排他的に恐怖の中心ではなく、様々な環境刺激に応答するための領域でもあります。 いくつかの研究は、予測不可能な中性刺激に直面したとき、扁桃体活性が増加することを示している。 したがって、不確実性の状況であっても、必ずしも恐怖ではなく、扁桃体は、安全性および生存応答を奨励する他の脳領域に警告する役割を果たす。
1950年代半ば、Lawrence Weiskrantzは、扁桃体の病変を持つサルは嫌悪感を避けることができなかったが、通常のサルはそれらを避けることを学んだことを示した。 彼は、扁桃体の重要な機能は、外部刺激を嫌悪的な結果と結びつけることであると結論づけた。 Weiskrantzの発見に続いて、多くの研究者が恐怖の神経機構を研究するために回避条件付けを使用しました。
Joseph E.LeDouxは、恐怖調節における扁桃体の役割の解明に尽力してきた。 彼は、扁桃体が恐怖コンディショニング中に長期増強を受け、扁桃体細胞の切除が恐怖の学習と発現の両方を破壊することを最初に示した。
海馬編集
いくつかのタイプの恐怖調節（文脈や痕跡など）には、海馬、扁桃体から感情的な衝動を受け取り、それらの衝動を以前に存在していた情報と統合して意味のあるものにすると考えられている脳の領域も含まれています。 外傷性経験のいくつかの理論的な説明は、扁桃体ベースの恐怖が激しいストレスの間に海馬を迂回し、身体的に、または認知的意味なしに身体的症状
分子メカニズム編集
扁桃体内回路編集
基底外側扁桃体のニューロンは、条件付き恐怖記憶の形成に関与している。 これらのニューロンは調節された恐れの応答の表現のための中央扁桃体のニューロンに写し出します。 扁桃体のこれらの領域への損傷は、条件付けされた恐怖反応の発現の中断をもたらすであろう。 基底外側扁桃体の病変は、条件付けされた恐怖応答の発現において重度の欠損を示している。 中央扁桃体の病変は、条件付けされた恐怖応答の発現において軽度の欠損を示している。
NMDA受容体とグルタミン酸
条件付け恐怖学習に関与する主要な神経伝達物質の一つは、グルタミン酸です。 扁桃体におけるＮＭＤＡ受容体（Ｎｍｄａｒ）は，ｎｍｄａｒ機能の破壊がげっ歯類における恐怖応答の発達を破壊するため，恐怖記憶獲得に必要であることが示唆されている。 さらに、恐怖コンディショニングの連想的性質は、NMDAR活性化は、同時CS活性化と組み合わせたUS入力による同時脱分極を必要とする一致検出器としてNMDARsの役割に反映されている。
エピジェネティック
条件付けされた恐怖は遺伝子導入によって遺伝する可能性がある。 ある実験では、マウスはアセトフェノン臭を恐れるように条件付けられ、その後の世代のマウスを繁殖させるように設定された。 マウスのこれらの後続の世代はまた、親の配偶子から継承されていると考えられている神経解剖学的およびエピジェネティックな変化を伴っていたアセトフェノンに対する行動感受性を示した。