家族性ジスベタリポ蛋白血症は、特定の肝apoE受容体へのキロミクロン残渣の正常な結合を妨げるアポリポタンパク質E(apoE)の遺伝的欠損に一部起因する。 これらの患者におけるキロマイクロンレムナントクリアランスの結果としての異常を測定するための技術を開発した。 レチノールとリポムルの経口投与は、パルミチン酸レチニル（RP）と新生キロミクロンの標識を可能にする。 RPは、血漿中および10-12時間ごとの血液試料から単離されたリポタンパク質画分中の高圧液体クロマトグラフィーによって測定される。 キロミクロン残渣のクリアランス（Ｔ Β）は，キロミクロンと非常に低密度のリポタンパク質からのＲＰの消失速度から計算される。 この方法は安全であり、45人の成人で副作用がないことが判明した。 キロミクロンレムナントT Βは、正常な絶食脂質を有する1.5±0.5時間の7人であった。 低密度リポ蛋白質ＲＰには変化はなく，高密度リポ蛋白質にはＲＰはなく，リポ蛋白質間のｒｐの交換は認められなかった。 重度のIII型高リポタンパク質血症、一般化されたそうよう性結節性黄色腫およびxanthoma striata palmarisとapoE2遺伝的変異体（apoE2/2）のための十代の少年ホモ接合を含む、家族性異ベタリポ蛋白血症を有する五人の患者が研究されました。 すべての患者は、このapoE変異体を運ぶチロミクロン残党の肝upakeの失敗と一致して、テスト中にRPをクリアすることができませんでした。