細胞周期チェックポイントタンパク質運動失調-毛細血管拡張症-変異およびRad3関連キナーゼ(ATR)およびその主要な下流エフェクターチェックポイントキナーゼ1(CHK1)は、放射線療法(RT)または放射線療法(RT)などのDNA損傷剤によって細胞が損傷または不完全に複製されたDNAを有する細胞の有糸分裂への侵入を防止する。癌を治療するための主要なモダリティである化学療法薬。 この調節は、p53変異のために、癌細胞の共通の特徴である欠陥のあるG1チェックポイントを有する細胞において特に明らかである。 さらに、ATRおよび/またはCHK1は、特に活性化された癌遺伝子を有する細胞において、過剰起源焼成を阻害することによって複製ストレス（RS）を抑制する。 ATR/CHK1のそれらの機能はそれらに理想的な治療上のターゲットをします。 ATR/CHK1阻害剤が開発されており、現在、単一の薬剤として、または前臨床および臨床試験において放射線療法または様々な遺伝毒性化学療法と対になって ここでは、ATRおよびCHK1阻害剤の開発状況をレビューします。 我々はまた、ATRとCHK1阻害は、RTや化学療法剤などの外因性DNA損傷剤の存在下または非存在下で細胞死を誘導する潜在的なメカニズムを議論します。 最後に、我々はATR/CHK1の阻害と他のDNA損傷応答（DDR）経路/遺伝子の欠陥との間の合成致死相互作用を議論します。