シルニジピンは、高血圧男性における心理的ストレスによる血圧上昇を低下させた:症例報告

患者

74歳の男性。

主訴

集中時の後頭部頭痛。

家族歴

高血圧の家族歴はありません。

病歴

注意事項はありません。

生活歴

喫煙歴はありません。 ビールの約350ml/日。

既往歴

患者は約40歳で高血圧と診断され、その後徐放性ニフェジピン錠を服用している。 血圧は約130/80mmHgで制御されていたが、200X月には、仕事に集中したり、精神的な焦点が必要なときに非脈動性の後頭部頭痛やめまいを経験し始めた。 これらの条件は、日常生活の活動を損なうのに十分な重度であった。 例えば、いくつかの機会に、彼は会議から自分自身を言い訳しなければならなかった。 後頭部頭痛はニフェジピン投与とは関係がなかった。 また、患者が後頭部頭痛を経験したとき、収縮期血圧は通常よりも約50mmHg高かった。 家族の医師は血液検査と頭部mriを命じたが,異常は認めなかった。 心理的ストレスの関与が疑われたため、患者は5月末に当科に紹介され、5月に徹底的な検査のために入院した。<9523><9644>身体所見<5362><85>身長161.6cm、体重59.7kg、体温36。5°Cの血圧120/64のmmHgの心拍数(HR)60は/分および規則的打ちます。 球結膜の黄変はありません。 眼瞼結膜の色相を使用して貧血はありません。 胸部、心臓、または呼吸音に異常はありません。 腹部の異常無し。 脚の浮腫はない。 神経学的異常はない。 両側手掌発汗をマークしました。

心理社会的背景

患者は非常に詳細指向で完璧主義者でした。 数年間、彼は会社の取締役だけでなく、いくつかのコミュニティや高齢者グループを務めていました。 4月には、彼は特に忙しく、いくつかのグループのメンバーを含む個人的な関係の問題のために大きなストレスの下にあった。

入院時の検査所見

血球数異常は認められなかった。 血液生化学分析は、総コレステロール(205mg/dl)とトリグリセリド(128mg/dl)を含む異常を示さなかった。 早朝に安静時に行われた内分泌学的検査は異常を示さなかった:血漿レニン活性、1.8ng/ml/hr;アルドステロン、81.0pg/ml;アドレナリン、27pg/ml;ノルアドレナリン(NA)162pg/ml。 心拡張(胸部x線撮影),副腎異常(腹部超音波検査),頚動脈狭窄の徴候(U s),頭蓋骨に異常(頭部MRI),狭窄(MRA)はなかった。 ヘッドアップチルトテストでは起立性低血圧は確認されなかった。

入学後のコース(図。 1)

入院後も、思考や欲求不満のたびに後頭部の重さを伴う非脈動性の痛みを経験した。 入院前は降圧剤(バルサルタン,徐放性ニフェジピン,テモカプリル,トリクロロメチアジド)を服用していたが,入院後はトリクロロメチアジド,テモカプリルの順で中止した。 患者に対する心理的ストレスの影響を調査するために、血圧、H R、および血漿N Aの変化を測定するために最初のMDTを実施した(MDTプロトコルは以下に記載 MDTを開始した後2分で、収縮期血圧(SBP)および拡張期血圧(DBP)は、徐々に減少する前に、それぞれ38および36mmHgまで増加した。 さらに、後頭部頭痛は、MDTの開始後2分で経験され、1 5分間持続した(図1 0A)。 2). 21日、徐放性ニフェジピンの使用が中止され、10mgのシルニジピンが開始された。 シルニジピン療法の開始後1週間で、第二のMDTが行われ、SBPの最大増加は27mmHgに制限された。 患者は後頭部頭痛のさらなる発作を経験しなかった。 シルニジピン投与量は20mgに増加し、第三のMDTはSBPの最大増加が21mmHgであることを示した。 さらに、患者がニフェジピン療法を受けている間のMDT中のHRの最大増加は48拍/分であり、この増加はシルニジピンによっても抑制された(10mgおよび20mgの用量の両方で)。

フィギュア1
図1

入院後の臨床コース。 線量は毎日の線量を示します。 患者が07:00に臥位にあった間、安静時血圧を測定した。 MDT:ミラーのデッサンテスト。 MDT1:6月20日の最初のMDT; MDT2:6月28日の第2のMDT;MDT3:7月7日の第3のMDT;SBP:収縮期血圧;DBP:拡張期血圧。

フィギュア2
図2

収縮期血圧(SBP)(A)、拡張期血圧(DBP)(B)および心拍数(HR)(C)ミラー描画テスト(MDT)の前後の変化。 MDTを、分1 0から分2 0まで1 0分間実施した。 閉じた円:最初のMDT(40-mg徐放性ニフェジピン)。 オープンスクエア:第二MDT(10-mgのシルニジピン)。 オープントライアングル:第三MDT(20-mgのシルニジピン)。 患者は、最初のMDT中にテストの開始後2-15分後頭部頭痛を経験した。

交感神経活動に対する心理的ストレスの影響を調査するために、MDTの前後および直後に血漿NAのレベルを測定した(図10A)。 3). 血漿NAは、患者がニフェジピン療法にあった間にMDT直後に336pg/ml増加したが、患者がシルニジピンの10または20mg(それぞれ139および90pg/ml)にあったとき シルニジピンはMDT中の血圧,HR,交感神経活動を抑制した。

フィギュア3
図3

MDT前後の血漿ノルアドレナリン濃度の変化。 オープンスクエア:MDTの前に。 閉鎖された正方形:MDTの直後。

しかし、シルニジピンの投与量を20mgに増やした数日後、患者はトイレに行くために立ち上がったときに異なるタイプのめまいを経験した。 別のヘッドアップチルト試験を実施し、起立後1分で、患者はSBPの24mmHg減少を有した。 シルニジピンは起立に伴う交感神経活性化を抑制していると考えられたため、シルニジピン投与量は10mgに減少した。 その後のヘッドアップチルトテストでは起立性低血圧は認められず,患者はもはや立ってめまいを経験しなかった。 入院中,患者のストレス対処能力を評価した。 過度の作業負荷が彼の心理的ストレスの原因であると考えられていたが、患者は突然彼の様々なポストから辞任することができなかった。 そのため、できるだけ作業負荷を軽減するように指示され、11月に退院した。 それ以来、彼は後頭部の頭痛がなく、彼の臨床経過は良好であった。

MDT

試験開始の1時間前に、静脈血サンプルを採取するために右前腕にラインを配置した。 3 0分間安静にした後、MDTを1 0分間実施した。 MDTの終了後、患者は10分間休むように求められた。 この間、血圧およびH Rを分毎に測定した。 血漿N aレベルはMDTの直前および直後に測定した。 MDTは入院中に三回行われ、三つのテストはすべて同じ研究者によって午前11:00頃に投与されました。 テストへの慣れを避けるために、患者は異なる方向に異なる位置から描画を開始するように指示され、各テストは、少なくとも七日離れて行われました。 自己報告された内省は各テストの後で記録され、これらの内省はMDTの間に経験された欲求不満の程度が毎回対等であったことを示しました。 さらに、三つの試験の間に、患者はバルサルタンで投薬された。 ニフェジピン(40mg)は、最初のMDT(朝食後)の後に中止されていた。 シルニジピン投与(10mg、朝食後)は21日に開始され、28日に第二のMDTが行われた。 1月からシルニジピンの投与量を20mg(朝食後)に増加させ、7月に第三のMDTを行った。

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