bおよびTリンパ球は、原発性リンパ器官を離れて末梢に入る前に、自己MHC/ペプチド複合体に対する親和性について試験される。 それらが自己抗原に対して高い親和性を示す場合、自己免疫を予防する一つの方法は、クローン欠失によるものである。 これは、リンパ球が抗原提示細胞（APCs）からアポトーシスシグナルを受け取る場所である。 自己抗原に対する高い親和性を発現するすべてのリンパ球がクローン欠失を受けるわけではないことに注意することが重要である。 Ｂリンパ球はまた、軽鎖受容体の編集、Ｖ Ｈ遺伝子置換に関与し得るか、または放出され、後に末梢で陰性選択を受けることができる。 Tリンパ球は、代わりにクローン停止、クローン性アネルギー、およびクローン編集を受けることができる。 自己反応性細胞が胸腺または骨髄のいずれかでクローン欠失を逃れる場合、宿主が自己免疫疾患を得るのを防ぐためにt調節細胞を含む末梢に機 しかしながら、一次リンパ器官におけるＢ細胞およびＴ細胞の両方について、クローン欠失は、陰性選択の最も一般的な形態である。
B細胞Edit
自己細胞に対して高い親和性を示すB細胞は、骨髄内でクローン欠失を受ける可能性があります。 これは、機能的B細胞受容体（BCR）が組み立てられた後に起こる。 自己親和性の高いＢ細胞は、活性化シグナルおよび自己反応性Ｔ細胞からの刺激を必要とするので、除去されないようにすることが可能である。 そのようなT細胞は、しばしばクローン欠失を介して除去され、自己反応性B細胞は刺激されず、活性化されないままである。 これらのＢ細胞は、それらを刺激するために自己反応性Ｔ細胞なしでは活性化することができないので、周囲においてさえ脅威をもたらさない。
T細胞
T細胞の2%から5%の間で自己反応性受容体を発現する。 これらのほとんどはクローンの削除によって否定的な選択を経ます。
胸腺CortexEdit
自己MHC/ペプチド複合体に対して高い親和性を示すT細胞は、胸腺でクローン欠失を受けることができる。 胸腺樹状細胞とマクロファージは、胸腺皮質の自己反応性T細胞に送られるアポトーシスシグナルの原因であると思われる。
胸腺髄質Edit
T細胞はまた、自己MHC/ペプチド複合体に対して高い親和性を発現する場合、胸腺髄質内でクローン欠失を受ける機会を有する。 正の選択は胸腺皮質で起こり、これは細胞が皮質内で正の選択を受け、次にクローン欠失を介して髄質内で負の選択を受けることが可能であることを示唆している。 上皮細胞は髄質内のクローン欠失に責任があります。 これらの髄様上皮細胞は、自己免疫調節因子（AIRE）を発現し、これらの細胞が体の他の部分に特異的なタンパク質をTリンパ球に提示することを可能にす これは特定の身体部分から蛋白質を確認するautoreactive T細胞を除去するのを助けます。