この特集シリーズは、4th annual postgraduate course and workshop in medical
mycology-dermatomycology from July27-30,1979In Newport Beach,CA.
グラハム博士は、カリフォルニア州アーバインのUCアーバインの皮膚病理学の元頭と皮膚科の元議長でした。 彼はウェイクフォレスト大学バプテスト医療センター図書館への寛大な寄付で彼のキャリアを通して収集kodachromes、スライドや講義の彼の個人的なライブラ グレアム博士の講義と皮膚真菌学における個人的な画像は、深い皮膚真菌症の練習臨床医をリフレッシュするために、このシリーズで強調表示されま
Chromoblastomycosis、またはchromomycosisは、Fonsecaea pedrosoi、Phialophora verrucosa、Cladophialophora carrionii、Fonsecaea compactaおよびWangiella dermatitidisを含む色素性真菌による皮膚接種に起因する皮下のdematiaceous真菌感染症である。1F.pedrosoiとC.carrioniiは、chromoblastomycosisの最も一般的な原因です。2
この感染は1910年代初頭に初めて同定され、最初のいくつかの症例は1920年代にブラジルで記載された。3Chromoblastomycosisはかつて農村労働者の病気と考えられていましたが、現在は他の部門で働く人々に発見されています。4chromoblastomycosisは致命的な病気として特徴付けられない間、悪い処置の結果および耐久性がある再発率と関連付けられる遅いに開発、慢性の伝染です。
疫学と病因
ほとんどの色素性真菌は、木材、植物の破片、または土壌を含む環境内で発見されています。 これらの真菌症は、通常、亜熱帯および熱帯気候、特に中南米、アフリカ、日本およびオーストラリアで単離される。3Fonsecaea pedrosiは最も一般的な病因であり、アマゾンや中南米のtemparate地域を含む降雨量の多い熱帯雨林に見られます。5Cladophialophora carrioniiは乾燥した国および砂漠地域、特にオーストラリア、南アフリカ共和国およびキューバの主要な伝染性の代理店です。5これらの腐生菌は、特に衣類または靴によって保護されていない領域において、外傷性損傷後の皮膚に移植される。4感染は皮膚の外傷性移植から起こるため、農村部の農業労働者や農場経営者、特に裸足の人に頻繁に見られます。5Chromoblastomycosisはあらゆる年齢の個人に感染できるけれども、男性で一般に見られ、青年期の後に発生します。5
図1. つま先、フィートおよび足首で示すChromoblastomycosis。 ソース: Graham Library of Digital Images,Wake Forest University Department of Dermatology©2009Wake Forest University Dermatology
Clinical Presentation
感染部位は、通常、腕、上体、脚または足にあります。 生殖器および鼻の伝染の異常な場所は報告されました。3,5損害の臨床提示は変わり、5つの明瞭な出現を含んでいます:カリフラワーそっくりのかさぶたによって覆われる上げられた表面が付いているふし; 広範な腫瘍病変;広範な、不規則な、verrucose、角質増殖性病変;赤みを帯びた、平らな、うろこ状のプラーク;および中心に温存を伴う瘢痕性萎縮性皮膚病変。これらのうちの2-4、結節性およびverrucose角質増殖性病変が最も一般的であり、特に感染の初期段階である。
初期の病変は無邪気な部位に形成され、数週間から数ヶ月にわたってゆっくりと広がった。 潰瘍、二次細菌感染またはリンパ節腫脹のような他の合併症が起こらない限り、皮膚病変は軽度の掻痒性または無症候性である可能性がある。 感染は、ほとんどの場合、局所化され、皮下組織に限定される。 衛星病変は、掻爬およびリンパ分布による自動接種のために現れることがある。2,5数年後、病変は腫瘍様のカリフラワー状の塊に発展することができ、または硬化性プラークまたはケロイドを残して治癒することができる。5まれではあるが、これらの病変は扁平上皮癌への悪性形質転換を受ける可能性がある。5
図2。 クロモブラスト菌症。 １ ０％ＫＯ Ｈで染色した培養は、円形、褐色、厚壁および多中隔細胞を有する髄質体、髄様体または硬化性細胞を明らかにした。 出典:Graham Library of Digital Images,Wake Forest University Department of Dermatology©2009Wake Forest University Dermatology
Histopathology
病理組織学的検査では、著しい上皮過形成、好中球によるリンパ組織球浸潤、およびmuriform細胞の存在を伴う肉芽腫5多核細胞による炎症性浸潤、線維症、表皮腫症、乳頭腫症、角化亢進症および偽上皮腫性過形成が組織学的に見られることがある。2この生物は、巨細胞または好中球膿瘍に見られ、単独または褐色色素細胞の小グループに現れ、しばしば単一または二重の中隔および厚い細胞壁を有す2,5-7
図3. クロモブラスト菌症。 組織学的試料はヘマトキシリンとエオシンで染色され，褐色色素沈着したメドラー体を示した。 ソース: Graham Library of Digital Images,Wake Forest University Department of Dermatology©2009Wake Forest University Dermatology
Differential Diagnosis
chromoblastomycosisの病変の多様な提示のために、鑑別診断はかなり大きい。 染色芽細胞腫症の鑑別診断には，リーシュマニア症，結核，スポロトリコーシス，プロトテコーシス，エリテマトーデス，ハンセン病，皮膚肉芽腫，皮膚サルコイドーシスおよびへん平上皮癌が含まれ，これらはいずれもｖｅｒｒｕｃｏｕｓ様病変を生じる可能性がある。2,8KOH染色を用いた病変の顕微鏡検査は、chromoblastomycosisを確認し、病変の他の考えられる原因を無視するのに十分であると考えられるが、培養同定は診断のための金2,5
図4. クロモブラスト菌症。 感染したメドラー体を取り囲む炎症性浸潤および多核細胞。 メドラー体または硬化性細胞は、患者の組織中に見出され、特徴的には地球形であり、葉巻色であり、厚い壁（直径4-12μ m）を有する。 ソース: Graham Library of Digital Images,Wake Forest University Department of Dermatology©2009Wake Forest University Dermatology
Diagnostic Tests
chromoblastomycosisを診断するには、KOH染色(10%水酸化カリウム)中の顕微鏡下で病変の掻爬を検査する必要があります。5Medlarボディ、muriformボディまたはsclerotic細胞は円形、茶色の、厚壁および複数のseptateの細胞として水酸化カリウムの汚れと目に見えます。肯定的な結果をもたらす可能性が高い3-5,7病変は、病変の表面に黒い点が見える。2,5これらの黒い点は菌類の代理店のtransepidermal除去を表し、scrapingsはこれらの黒い点のまわりでもし可能なら取られるべきです。2,5皮膚掻爬はまた、メドラー体を明らかにするためにヘマトキシリンとエオシンで染色されます。5
感染の原因となる特定の種を同定するためには病変の培養が必要であるが、これらの真菌の成長が遅く、種間の形態学的差異が乏しいため、種の同定が困難である。 掻爬または生検断片は、Sabouraudデキストロース寒天を使用して培養する必要があります。2その後のコロニーは10日以内にビロードのように見えるはずです。 同定は、無性生殖構造を顕微鏡的に視覚化することによって行われる。2つのPCRの試金はFonsecaea種およびC.carrioniiの同一証明のためにまた利用できます。
図5. クロモブラスト菌症。 Pseudoepitheliomatous増殖および線維症。 ソース: Graham Library of Digital Images,Wake Forest University Department of Dermatology©2009Wake Forest University Dermatology
Treatment
Chromoblastomycosisは治癒率が低く、再発率が高い。 処置の選択は複数の要因によって決まります:病因学的な代理店;損害のサイズそして範囲;臨床地形;そして複雑化の存在。 最も一般的な薬剤であるF.pedrosiもまた、抗真菌療法に対して最も感受性が低い。
chromoblastomycosisの主な治療法は、イトラコナゾール200mg毎日、テルビナフィン250mg毎日、フルシトシン50-150mg/kg4用量、フルコナゾール200-600mg/日、ケトコナゾール200-400mg/日、または極端な場合には1mg/kgまでの静脈内アンホテリシンBである。2,3,5-9イトラコナゾール、アンホテリシンBおよびチアベンダゾールは、しばしばフルシトシンと組み合わせて投与される。 病変が小さい場合は手術を行うことができますが、感染を広げるリスクは大きな関心事です。
上記の治療に加えて、小さな病変に局所的な熱を加えることは、そのサイズを小さくするための適度な効果を有する。Thiabendazoleと使用されたとき月に一度7,10Cryotherapyに有望な結果があります。7,11,12ローカル熱およびcryotherapyはより小さい損害のためにだけ組合せ療法はchromoblastomycosisの適当に厳しい形態のために推薦されるが、利用されるべきです。7,10-12最もよい結果は6-12か月間大量服用でイトラコナゾールおよびterbinafineと見られました。9
治療の成功は、原因物質と疾患の重症度に左右される。 早期に捕獲された小さな病変は最もよく反応する。 治療は、病変が解決するまで継続されるべきであり、通常は数ヶ月の治療が必要である。 再発は残念ながらchromoblastomycosisと非常に共通です。9-12
キーポイント
•Chromoblastomycosisは、主に土壌、木材、植物の破片に見られる色素性腐生菌によって引き起こされる慢性の皮下の真菌感染症です。
•最も一般的な病因は、Fonsecaea pedrosoiおよびCladophialophora carrioniiである。
•Chromoblastomycosisは、熱帯および亜熱帯の気候、特に中南米、アフリカ、オーストラリアおよび日本で見られる。
•感染は、皮膚への外傷性接種によるものであり、手、足、脚、腕および衣服によって保護されていない他の領域で一般的に見られる。
※接種部位には成長が遅い感染が見られますが、最も一般的な病変は疣状丘疹またはverrucoseプラークです。
•染色芽球真菌症を同定するためには、KOHを用いた病変掻爬の直接顕微鏡検査が必要です。
•病理組織学的検査では、好中球、多核細胞、線維症を伴う炎症過程、および巨細胞または好中球の内部に円形、褐色、厚壁、多中隔膜状細胞が存在することが明
•治療の選択肢は、臨床症状が解決するまで数ヶ月間、イトラコナゾール、フルコナゾール、フルシトシン、テルビナフィン、アンホテリンBおよびケトコナゾールを含む。
•再発は一般的であり、chromoblastomycosisの治癒率は非常に低い。
カルプさんは、ノースカロライナ州ウィンストン-セーラムにあるウェイクフォレスト医科大学の皮膚科で皮膚科学研究センターに所属しています。
Al-Dabagh氏は、オハイオ州クリーブランドのケース-ウェスタン-リザーブ大学医学部の4年生です。
フェルドマン博士は、ウェイクフォレスト大学医学部の皮膚科研究センターおよび皮膚科、病理学および公衆衛生科学部門に所属しています。
: フェルドマン博士は、Galderma、Stiefel/GlaxoSmithKline、Abbott Labs、Warner Chilcott、Janssen、Amgen、Photomedex、Genentech、BiogenIdec、Bristol Myers Squibbのコンサルタントおよびスピーカーです。Janssen、Amgen、Photomedex、Genentech、BiogenIdec、およびBristol Myers Squibbのためのコンサルタントおよびスピーカーです。 ドクター-オブ-ザ-イヤー フェルドマンは、Galderma、アステラス、アボット研究所、ワーナー Chilcott、Janssen、Amgen、Photomedex、Genentech、BiogenIdec、Coria/Valeant、Pharmaderm、Ortho Pharmaceuticals、Aventis Pharmaceuticals、Roche Dermatology、3M、Bristol Myers Squibb、Stiefel/GlaxoSmithKline、Novartis、Medicis、Leo、HanAll Pharmaceuticals、Celgene、Basilea、Anacorからの助成金を受けており、Photomedexからストックオプ….. 彼はの所有者ですwww.DrScore.com そしてCausaの研究の創設者。 Culp氏とAl-Dabagh氏は、開示する矛盾はありません。
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