8 anni, 17.1 kg, castrato femmina di Cocker Spaniel inglese è stato presentato il servizio di cardiologia dell’autore dell’istituzione per la valutazione di distensione addominale. Questo problema, insieme all’intolleranza all’esercizio, è diventato evidente ai proprietari una settimana prima della presentazione. Inoltre, è stata riportata una lieve tosse durante l’eccitazione della durata di circa 2 settimane. Il veterinario referente ha eseguito un’addominocentesi diagnostica e successivamente ha indirizzato il cane a un servizio ecografico mobile per un ecocardiogramma. Sulla base dei risultati di questi esami, l’insufficienza cardiaca congestizia del lato destro a causa dell’ipertensione polmonare era sospettata di essere la causa della distensione addominale. Successivamente, il veterinario di riferimento ha presentato un campione di sangue a un laboratorio veterinario per un test dell’antigene per Angiostrongylus vasorum. Questo test è stato positivo. È stato iniziato il trattamento con furosemide orale (20 mg/cane BID) e milbemicina orale (milbemicina ossima 12,5 mg con praziquantel 125 mg/cane una volta alla settimana). A causa della mancanza di miglioramento clinico durante i primi giorni di terapia, il cane è stato indirizzato al servizio di cardiologia della clinica dell’autore. Il cane non era mai stato in aree endemiche di Dirofilaria immitis e non era noto per aver avuto alcuna storia di trauma.
Alla presentazione il cane era brillante, vigile e reattivo con un punteggio di 6 su 9. La distensione addominale era evidente con un’onda fluida positiva. Non sono stati notati segni di respiro affannoso. La frequenza respiratoria era di 24 respiri / min e il modello respiratorio era costo-addominale. L’impulso femorale era moderatamente potente, regolare, simmetrico e senza deficit di impulso, con una frequenza di 108/min. Le mucose erano rosa con un tempo di ricarica capillare entro 1 s. Un grado 4 su 6 soffio cardiaco sistolico è stato auscultato sopra l ” apice cardiaco destro. Non è stata osservata distensione venosa giugulare; tuttavia, il test di reflusso epato-giugulare è risultato positivo.
L’ecocardiografia transtoracica è stata eseguita utilizzando tecniche 2-dimensionali, M-mode, color Doppler, pulsed wave Doppler e continuous wave Doppler tramite le viste standard . L’esame ecocardiografico ha confermato l’ipertensione polmonare grave precedentemente sospettata. Una piccola quantità di versamento pericardico era visibile senza segni ecocardiografici di tamponamento cardiaco. Il ventricolo destro ha mostrato una grave ipertrofia concentrica ed eccentrica. Era presente un grave rigurgito della valvola tricuspide con un gradiente di pressione sistolica da ventricolo destro a atriale destro di 135 mmHg (riferimento < 31 mmHg) determinato con tecnica Doppler ad onda continua utilizzando l’equazione di Bernoulli modificata semplificata . L’ecocardiografia bidimensionale ha rivelato un foglio anteriore del flagello della valvola tricuspide. Su questo foglio, i resti cordali potrebbero essere riconosciuti (Fig. 1). Il tronco polmonare e le arterie polmonari sinistra e destra hanno mostrato una grave dilatazione uniforme (rapporto tra tronco polmonare e aortico di 1,53; riferimento: 0,80-1.15) e un getto di rigurgito fisiologico . Il profilo di velocità dell’arteria polmonare valutato con ecocardiografia Doppler a onde pulsate ha mostrato un rapido aumento del flusso con un tempo di accelerazione di 38 ms (ref. 93 ± 16 ms) . L’atrio destro era moderatamente ingrandito e il setto interatriale mostrava rigonfiamento verso sinistra (Fig. 1) . Sono stati notati un grave appiattimento sistolico e diastolico e un movimento paradossale del setto interventricolare, che ha portato a una grave diminuzione della dimensione del lume ventricolare sinistro nella diastole (diametro interno del ventricolo sinistro normalizzato diastolico di 0,62; riferimento: 1,27-1.85) e in sistole (0,26; riferimento: 0,71-1,26) (Fig. 1) . L’atrio sinistro era di dimensioni normali con un atrio sinistro a rapporto aortico di 1,4; ref. </=1.6) . Non è stato notato rigurgito mitralico. Il pattern di afflusso mitralico ha mostrato un’onda E di 0,74 m/s (riferimento 0,52-0,81 m/s) e un’onda A alta di 1,79 m/s (riferimento 0,45-0,78 m / s) all’esame Doppler a onda pulsata . La pressione calcolata a metà tempo dal profilo di velocità dell’onda E mitrale era di 80 ms, che è stata prolungata (ref. < 50 ms), suggerendo una stenosi della valvola mitrale . Le velocità del flusso sistolico all’interno del tronco polmonare e dell’aorta erano all’interno degli intervalli di riferimento (1,0 e 1,2 m/s, rispettivamente) . L’ecografia addominale focalizzata ha mostrato una grande quantità di ascite e una marcata epatomegalia diffusa con vene epatiche congestionate e vena cava caudale dilatata senza cambiamenti del calibro respiratorio . L’ECG sincrono ha mostrato il ritmo sinusale con onde P positive e complessi QRS negativi.
Immagine ecocardiografica bidimensionale del cuore di un cane con grave ipertensione polmonare e rottura delle corde tendinee della valvola tricuspide. Una vista a 4 camere dalla finestra caudale parasternale sinistra standard. A sinistra dell’immagine è il lato destro del cuore con l’atrio destro (RA) sul fondo e il ventricolo destro (RV) sulla parte superiore dell’immagine. Su questa struttura sistolica, il foglio anteriore del flagello della valvola tricuspide può essere apprezzato nel lume atriale destro causando la mancanza di coaptazione valvolare, mentre la valvola mitrale è chiusa (v). Asterix (*) indica l’apertura tra i foglietti della valvola tricuspide. Sul volantino del flagello, si possono riconoscere i resti di accordi rotti (>). Inoltre, una grave dilatazione atriale destra, rispetto all’atrio sinistro di dimensioni normali (LA) può essere apprezzata. Il ventricolo destro mostra una grave ipertrofia concentrica ed eccentrica (parete ispessita e lume dilatato), mentre il lume ventricolare sinistro (LV) è piccolo e la parete mostra pseudoipertrofia a causa del riempimento insufficiente. S = setto interventricolare. L’ECG sincrono mostra un ritmo sinusale con complessi QRS negativi, presumibilmente a causa di una deviazione destra dell’asse elettrico medio a causa dell’ipertrofia ventricolare destra
È stato eseguito l’isolamento larvale di Baermann da un campione fecale misto di tre giorni consecutivi, che ha rivelato un gran numero di larve L1 di Angiostrongylus vasorum . Le tecniche di sedimentazione fecale e flottazione erano negative per le uova parassite. Un test sierologico per gli antigeni circolanti (Angio Detect®, IDEXX) è stato eseguito da un campione di sangue, che era ancora positivo. Le terapie orali giornaliere di furosemide e milbemicina ossima sono state interrotte e sono state prescritte compresse orali di fenbendazolo (50 mg/kg SID per 14 giorni) e sildenafil (1,4 mg/kg BID) e il cane è stato dimesso. Un esame di nuovo controllo è stato programmato in 6 settimane.
All’esame di ricontrollamento di 6 settimane i proprietari hanno riportato la risoluzione di tutti i segni clinici precedentemente noti, come distensione addominale, tosse e intolleranza all’esercizio. L’esame fisico ha rivelato un cane luminoso, vigile e reattivo, con un punteggio di 6 su 9. Il cane ha perso 2.6 kg in questo periodo e pesava 14,5 kg. La distensione addominale non era più evidente. La frequenza respiratoria era di 40 respiri / min e il modello respiratorio era costo-addominale. L’impulso femorale era moderatamente potente, regolare, simmetrico e senza un deficit di impulso con una frequenza di 92/min. Le mucose erano rosa con un tempo di ricarica capillare inferiore a 1 secondo. Un soffio cardiaco sistolico di grado 2 su 6 è stato auscultato sull’apice cardiaco destro e un soffio sistolico 1 su 6 con il punto di massima intensità nella regione della valvola mitrale. L’ecocardiografia transtoracica non ha rivelato versamento pericardico o pleurico. Il ventricolo destro mostrava ancora una grave ipertrofia concentrica ed eccentrica. Era ancora presente un grave rigurgito della valvola tricuspide con un gradiente di pressione sistolico derivato dal ventricolo destro all’atriale destro di 90 mmHg. Il foglio illustrativo della valvola tricuspide del flagello precedentemente riconosciuto era ancora presente. Il tronco polmonare e le arterie polmonari sinistra e destra mostravano ancora una dilatazione uniforme grave senza alcun contenuto anormale (come dirofilarie o trombo). Il rapporto tra tronco polmonare e aorta è diminuito (1.19) rispetto all’esame iniziale. Il profilo di velocità dell’arteria polmonare è rimasto invariato con un tempo di accelerazione di 40 ms (ref. 93 ± 16 ms) . La valvola polmonare ha mostrato un getto di rigurgito fisiologico immutato . L’atrio destro era ancora moderatamente ingrandito e il setto interatriale si gonfiava verso l’atrio sinistro. L’appiattimento del setto interventricolare era presente, ma era meno grave rispetto all’esame iniziale. La dimensione del lume ventricolare sinistro nella diastole era ora normale (diametro interno del ventricolo sinistro diastolico normalizzato di 1,29; riferimento: 1,27-1,85) . L’atrio sinistro era di dimensioni normali con un atrio sinistro a rapporto aortico di 1,5; ref. </=1.6) . La valvola mitrale ha mostrato una cupola diastolica e un getto di rigurgito centrale sistolico moderato . Il modello di afflusso mitralico consisteva in un’onda E di 1,08 m / s e un’onda A di 2,47 m / s. Inoltre, l’onda E mostrava un tempo di pressione ancora più lungo (100 ms, rif. < 50 ms) rispetto all’esame iniziale . L’esame ecografico addominale focalizzato non ha più mostrato alcun versamento peritoneale. Il fegato era ancora diffusamente ingrandito e la parete della cistifellea era diffusamente ispessita, coerente con l’edema. Le vene epatiche e la vena cava caudale erano soggettivamente marcatamente dilatate, in modo simile all’esame iniziale.
Il test di isolamento larvale di Baermann da un campione fecale misto di 3 giorni è stato eseguito e non ha rivelato larve. Un test sierologico per gli antigeni circolanti è stato ripetuto da un campione di sangue ed è risultato negativo. È stata raccomandata la continuazione della terapia giornaliera con sildenafil orale (1,7 mg/kg BID) fino al successivo ricontrollo in 2 mesi e il cane è stato dimesso. Allo stesso tempo, la moxidectina preventiva mensile spot-on è stata consigliata per l’uso per tutta la vita .
Due mesi dopo il proprietario ha riferito via e-mail che il cane stava facendo eccellente. Sia la tolleranza all’esercizio che la dimensione addominale si erano normalizzate. Il sildenafil è stato interrotto 2 settimane prima di questo contatto e-mail, dopo una graduale riduzione della dose giornaliera. I proprietari hanno deciso contro un altro esame di nuovo controllo. Tuttavia, una settimana dopo il proprietario ha segnalato il ripetersi della distensione addominale via e-mail. Un esame da parte del veterinario di riferimento ha confermato la ricorrenza di ascite. La ripresa della terapia con sildenafil (1,7 mg/kg, BID) ha portato alla risoluzione di questo segno clinico entro una settimana. Dopo diversi mesi, il proprietario ha ridotto il dosaggio giornaliero di sildenafil (0,9 mg/kg, BID) a causa di motivi finanziari, che hanno portato nuovamente alla recidiva della distensione addominale dovuta all’ascite. Successivamente, la dose giornaliera è stata nuovamente aumentata (1,7 mg/kg, BID), che ha portato alla risoluzione della distensione addominale. Il cane è stato segnalato per essere clinicamente sano dai proprietari con sildenafil orale giornaliero (1.7 mg/kg BID) somministrazione 6 mesi dopo la data in cui l’eradicazione dell’infezione da dirofilaria francese è stata confermata con test di laboratorio presso l’istituto dell’autore. Successivamente, si è verificata una recidiva di ascite nonostante la terapia con sildenafil immodificata.